NCCN结肠癌指南(2015.2最新版)(转载)NCCN于2015年3月更新了结肠癌指南,先睹为快~一.重要的更新内容:1. 检测RAS基因状态,包括KRAS外显子2和非外显子2以及NRAS,还需检测BRAF基因状态,不论是否有RAS突变。2. FOLFOX+Cetuximab作为治疗选择时需注意如下注释:对潜在可切除肝转移疾病的治疗数据仍有争议。3. 对可切除的转移性疾病,围手术期总的治疗时间不超过6个月。二.概述美国的结直肠癌诊断位列第四,癌症导致死亡位列第二,数据显示发病率和死亡率呈下降趋势。发病率与死亡率的改善是癌症预防、早期诊断、更好治疗决定的。临床医生在使用指南时要明确以下几点:1.指南中分期按TNM分期;2. 除非有特别标注,所有推荐级别均为2A。三.风险评估大约20%的结肠癌有家族聚集性,新诊断结直肠癌腺癌或腺瘤病人的一级亲属患结直肠癌风险增高。结直肠癌遗传易感性包括:明确定义的遗传综合征如林奇综合征和家族性腺瘤样息肉增生。推荐所有结肠癌病人要询问家族史及风险评估。1. 林奇综合征是最常见的遗传性结肠癌易感综合征,占所有结直肠癌2%-4%。由DNA错配修复基因(MMR)突变所致,包括MLH1、MSH2、MSH6和PMS2。目前检测林奇综合征的方法有免疫组化分析MMR蛋白表达和分析微卫星不稳定性(MSI)。若免疫组化MLH1蛋白缺失,还需检测BRAF突变,后者可致MLH1启动子甲基化影响蛋白表达。NCCN支持对所有小于70岁病人或是大于70岁、满足Bethesda指南的病人进行MMR检测。另外对II期病人也要进行检查。2. 结直肠癌的其它风险因素炎症性肠病患者结直肠癌风险增加,其它可能风险因素包括吸烟、红肉和加工肉类的食用、饮酒、糖尿病、体力活动少、代谢综合征、肥胖或高BMI。吸烟、代谢综合征、肥胖或红肉和加工肉类的食用可能与预后差相关,结直肠癌家族史则预后相对好,数据尚有争论。四.分期第七版AJCC分期手册对结肠癌分期作了部分调整。II期疾病根据T3还是T4,及T4侵犯程度分为IIA和IIB、IIC。N1和N2也进一步细分,反应受累淋巴结数量对预后的影响。浆膜下层、肠系膜、非腹膜的结肠周围或直肠周围组织肿瘤沉积定义为N1c。根据远处转移只局限于1个还是多个组织或器官,细分为M1a和M1b。五.病理学病理报告中应包括如下内容:癌症分级、穿透深度、向邻近器官延伸程度、区域淋巴结数量、阳性淋巴结数量、是否存在远处转移、远近端切缘及环周切缘情况、是否有淋巴血管侵犯、神经周围侵袭、结外肿瘤沉积。TNM分期中采用的“p”和“yp”分指病理分期、新辅助治疗和手术后的病理分期。1. 边缘直肠癌中环周切缘(CRM)是肿瘤浸润最深处、与肿瘤最近的外膜软组织,钝性或锐性分离后腹膜面产生。横结肠是全部由腹膜包绕的结肠,肠系膜切除边缘就是CRM。第七版AJCC中建议外科医生应对切除完整性进行评估,R0是肿瘤完全切除,边缘阴性;R1是肿瘤切除不完全,边缘有镜下阳性;R2是不完全切除,边缘有肉眼阳性。2. 淋巴结NCCN委员会推荐至少要检测12个淋巴结,对于T4损害检测更多的淋巴结会更合理。对诊断N0,但检测淋巴结数小于12个者认为是高危因素。3. 结外肿瘤沉积也称作肿瘤周围沉积或卫星结节,是肿瘤结直肠周围脂肪组织中肿瘤的分散沉积,不计入受累淋巴结总数中,沉积位置应属于原发肿瘤的淋巴引流区域。大多数沉积认为来自淋巴血管侵犯或是神经周围侵犯。结外沉积数目应录入病理报告,对DFS和OS有影响。4. 神经周围侵犯神经周围侵犯与预后差相关,是全身复发的高危因素。六.维生素D在结直肠癌中的作用有研究显示维生素D缺乏可能增加结直肠癌发生率,补充维生素D能降低结直肠癌风险。目前尚无研究检测补充维生素D是否能改善病人结果。由于尚缺乏高水平证据,委员会不推荐常规检测维生素D水平,也不推荐结直肠癌病人补充维生素D。七.小肠和阑尾腺癌由于小肠和阑尾腺癌极罕见,目前尚无专有NCCN指南。局部小肠腺癌可行手术切除,但局部和远处复发常见、恰当的围手术期治疗不明确。进展期小肠腺癌数据有限,可尝试CapeOX和FOLFOX治疗。阑尾腺癌数据也很少,多数病人接受去块手术结合全身和腹腔内治疗。有研究显示进展期病人接受联合化疗的反应率与进展期结直肠癌病人相似,含有氟脲嘧啶的方案最常采用。委员会推荐小肠和阑尾的腺癌全身化疗参考结肠癌方案进行。八.非转移性疾病的临床表现和治疗1. 恶性息肉的诊治恶性息肉定义为癌症侵犯粘膜下层,息肉若是没有侵袭粘膜下层的原位癌不会出现区域淋巴结转移。内镜切除腺瘤性息肉或腺瘤后是否需要进一步手术切除,需要对病理学结果评估并咨询病人。不论是有蒂还是无蒂息肉(腺瘤)内发现有侵袭性癌,如果切除完全,组织学特征良好,则无需再行手术。组织学特征良好包括1或2级、没有血管淋巴侵犯、切缘阴性。对完全移除、单个无蒂息肉、组织学特征良好、切缘阴性者也可行结肠切除,因为无蒂息肉负性结果的发生率明显增高,包括复发、死亡率和血行转移。如果标本破碎、边缘无法评估,或是标本组织学特征不良,推荐结肠切除、淋巴结整块切除,也可选用腹腔镜切除。不良组织学特征包括3或4级、血管淋巴侵犯、阳性切缘。阳性切缘可以定义为横切缘的1-2毫米内存在肿瘤,或是热消融横断面内有肿瘤细胞。所有切除息肉的病人应当进行全结肠镜检查以排除其它息肉,并进行内镜随访。I期病人不推荐化疗。2. 侵袭性非转移性结肠癌的诊治对侵袭性结肠癌适合切除病人需仔细分期,包括病理评估、全结肠镜检、血常规、生化、CEA以及胸腹及盆腔的基线增CT。如果CT仍不能充分评估则考虑MRI增强。PET/CT并非常规基线检查,但如果CT或MRI显示可疑异常又不能确定时可以考虑,尤其当结论可能会改变治疗策略时。小于1厘米损害不建议PET/CT检查。如果是可切除的结肠癌产生了完全性肠梗阻,应行结肠切除并整块切除区域淋巴结,如果需要转流者可于转流或支架后再行结肠切除。支架通常用于远端损害,支架可以去除近端结肠压力利于择期结肠切除术吻合治疗。如果结肠癌局部不可切除或病人不能耐受手术,则推荐化疗,争取转化为可切除状态。(1)手术治疗对可切除的非转移结肠癌,优选手术治疗是结肠切除及整块切除区域淋巴结。结肠切除的程序需根据肿瘤位置、切除肠和动脉弓包含的区域淋巴结。其它淋巴结如供养肿瘤的静脉起始部淋巴结和切除范围外可疑淋巴结也应当尽可能切除并活检。手术应尽量按治愈目的进行,阳性淋巴结未切除者为R2切除。(2)腹腔镜结肠切除委员会推荐腹腔镜结肠切除只有在经验丰富的医生操作下可行,全腹探查是手术的一部分。不推荐用于梗阻、穿孔或肿瘤明确侵犯周围结构者。对腹部粘连高危病人不建议腹腔镜手术,如果术中发现粘连应转为开腹手术。3.可切除结肠癌的辅助化疗(1)辅助化疗获益良多,化疗选择主要依据疾病分期:① I期病人不需要任何辅助治疗② 低危II期病人可入组临床试验,或是观察,或是考虑卡培他滨或5-FU/LV治疗。不推荐FOLFOX治疗没有高危因素的II期病人。③ 高危II期病人,包括T4、分化差(除外MSI-H)、淋巴血管侵犯、神经周围侵犯、肠梗阻、穿孔或穿孔位置距肿瘤很近、不确定或阳性切缘,或淋巴结不足12个,都要考虑辅助化疗,方案包括5-FU/LV、卡培他滨、FOLFOX、CapeOX或FLOX。不行化疗只进行观察也可考虑。④ III期病人推荐术后6个月的辅助化疗,化疗方案包括FOLFOX(优选)、CapeOX(优选)、FLOX、5-FU/LV和卡培他滨用于不适合奥沙利铂治疗的病人。委员会不推荐使用贝伐单抗、西妥昔单抗、帕尼单抗和依立替康用于非转移疾病的辅助治疗。⑤ II期病人伴有MSI-H时预后好,不会从5-FU辅助治疗中获益,委员会推荐II期病人应行MMR检查,分化差的病理类型如果伴有MSI-H则不认为是高危因素。(2)多基因分析目前有几种多基因分析方法有希望提供预后和预测信息以助于决定II或III期病人是否行辅助化疗。Oncotype DX对7个具有复发风险的基因和5个参考基因检查,将病人分为低、中或高复发风险。试验显示对II或III期病人的复发、OS、DFS的确有意义,但不能预测辅助化疗是否获益。ColoPrint对18个基因检测将预后分为低和高风险,由ColoPrint确认的复发风险独立于其它危险因素如T分期、穿孔、淋巴结数量、肿瘤分级等。CoIDx用于检测II期结肠癌高复发风险,由CoIDx确认的复发风险独立于其它危险因素。虽然上述检查可以获得更多复发风险的评估,但委员会质疑其价值,而且没有证据能预测化疗潜在获益,所以目前不推荐多基因检查决定是否行辅助化疗。(3)老年病人的辅助化疗随着病人年龄的增长辅助化疗的使用下降,关于老龄病人化疗安全性和有效性的问题很难回答。人群研究显示老年病人可以从辅助治疗中获益,有研究显示5-FU/LV辅助治疗对老龄和年轻人的获益和毒性相似。委员会警告70岁以上II期和III期病人,5-FU/LV中加入奥沙利铂的治疗获益尚未证实。(4)辅助治疗的时间有研究显示化疗每延迟四周,OS会减少14%,因此辅助化疗应当在病人可承受情况下尽早开始。(5)辅助性放化疗放疗与含5-FU化疗共同施行只用于高度选择病人,如T4肿瘤穿透至固定结构或复发。放疗区域包括瘤床,术中放疗适合需要增量放疗病人,若不能术中放疗可利用外照射增量10-20Gy,或采用近距离照射。术前联合5-FU放疗有助于可切除性,应采用共聚焦放疗。调强放疗能减少对正常组织毒性,应在特殊情况下应用如复发病人再放疗。九.转移性疾病的治疗原则50%-60%病人会出现转移,80%-90%病人出现不可切除肝转移。转移性疾病经常在区域性治疗后出现,肝脏是最常受累部位,20%-34%病人为同时肝转移。肝转移病人若未接受手术则5年生存率低。一些临床病理因素如肝外转移、超过3个肿瘤、DFS小于12个月者预后差。1. 手术治疗结直肠癌转移研究显示对选择性病人手术切除结直肠癌肝转移是可能治愈的,5年无病生存可达20%。结直肠癌还可发生肺转移,大多数推荐肝转移治疗策略也适用于肺转移,肝肺联合切除只适合高度选择的病人。还有数据显示对再次肝复发的转移病灶可再行手术切除,但5年生存率会随着每次手术而降低,手术时存在肝外疾病是独立的预后差因素。对原发和转移灶同时可切除者可行同时切除或分次切除。对不可切除转移且原发肿瘤未出现急性梗阻时,姑息性切除原发灶是极少见的适应症,化疗是首选治疗。2. 肝脏治疗尽管可切除转移性疾病的标准治疗是手术切除,也可对某此病人进行肝脏局部非手术治疗。(1)肝动脉灌注(HAI)手术肝转移切除治疗时可置入肝动脉港或是泵,以便后续通过肝动脉化疗治疗肝转移。HAI治疗的副作用包括胆道毒性。委员会认为HAI治疗适合选择性病人,而且只应在手术和肿瘤治疗经验都丰富的地方使用。(2)动脉栓塞治疗经动脉化疗栓塞(TACE)包括肝动脉插管造成阻塞利于局部实施化疗。现有证据不足以推荐TACE治疗结直肠癌肝转移,除非是临床试验。(3)放疗放疗包括动脉内置入具放射性的粒子栓塞,或是共聚焦外照射。前者只用于高度选择的病人,后者只适合有限肝肺转移的病人或病人症状明显或临床试验,而且不应照射手术部位,放疗技术应选择三维聚焦放疗、调强放疗和IMRT。(4)肿瘤消融对身体不能耐受切除手术的病人可考虑消融治疗,消融技术包括射频消融、微波消融 、冷融。委员会不推荐采用消融治疗代替可切除病人的手术治疗。不推荐手术或消融或消融联合手术治疗不能将病灶全部去除的病人。3. 腹腔转移大约17%的病人出现结直肠癌腹腔转移,2%的病人只有腹膜转移,此种病人PFS和OS通常短于无腹腔转移的病人。治疗目的多为姑息。委员会警告,使用结直肠支架的病人接受贝伐单抗治疗增加穿孔风险。已有研究阐述细胞减灭术和围手术期加温腹腔内化疗(HIPEC)治疗腹腔转移,治疗相关并发症高,死亡率达8%,似乎长期生存也没有改善,目前委员会认为采用细胞减灭术结合HIPEC治疗弥漫腹腔转移只适合用于临床试验。但委员会同时也认识到需要更多试验来证实这种治疗手段。4. 决定是否可切除病人诊断为潜在可切除结直肠癌则应接受多学科评估,包括手术咨询以评估可切除状态。确定病人转移性疾病可切除的标准是能完全切除所有疾病且切缘阴性、保有充分肝功能。对残肝功能不足者可术前门脉栓塞受累肝脏以增加肝保留。需指出的单纯肿瘤大小并不是肿瘤切除的禁忌症,切除肝脏转移目的是治愈疾病,去块手术无获益。5. 转化为可切除大部分诊断转移的病人都是不可切除的疾病;但肝脏有限转移如累及关键结构,则肿瘤退缩后可行手术切除,这种病人要高度考虑化疗以减小转移灶,使其转化为可切除;肝脏或肺脏有多个转移者,单纯化疗不能获得R0切除,这种应认为不能转化的不可切除病灶。任何用于治疗转移性疾病的化疗方案都可用于转化治疗,目的不是去除微转移灶而是试图获得肿瘤回缩。重要的是含伊立替康和奥沙利铂的方案可致肝脏脂肪性肝炎和窦性肝损伤。为减少肝毒性,推荐一旦手术可实行时要尽快执行。对初始不可切除疾病的化疗,委员会推荐再评估病情需每二个月一次。6. 可切除疾病的新辅助和辅助性治疗委员会推荐转移性病人接受切除术后应进行全身化疗,以去除残留病灶,围手术期治疗时间约6个月。术前、术后化疗方案选择依赖化疗史和反应情况、安全性,辅助和新辅助化疗推荐方案一致。如果肿瘤在新辅助化疗时继续生长,则换用其它方案或是观察。恰当的化疗顺序不清楚。可切除病人应先进行肝切除,然后行术后辅助化疗或是采用围手术期化疗。术前化疗可能优势是:更早治疗微转移疾病、确定化疗反应,避免早期疾病进展病人行局部治疗。缺点是如果治疗中进展或是完全缓解,则可能错过了手术机会。所以术前化疗病人需频繁评估,多学科专家之间及病人间要密切沟通,优化术前治疗策略,恰当时机手术介入。术前化疗其它风险为肝毒性,故新辅助化疗最好限制在2-3个月。7. 进展期或转移性疾病的化疗治疗多发转移结直肠癌的药物既可联合应用也可单独应用,包括5-FU/LV、卡培他滨、伊立替康、奥沙利铂、贝伐单抗、西妥昔单抗、帕尼单抗、阿柏西普和瑞格菲尼。治疗选择依据治疗目的、既往治疗类型和时间、治疗药物毒性。若病人体力状态等能耐受较强化疗,推荐如下五个方案之一:FOLFOX、FOLFIRI、CapeOX、5-FU/LV 或FOLFOXIRI。(1)治疗顺序与时间靶向治疗时代前,有研究显示不论是先给予强化疗还是先给予较弱化疗,临床结果没有太大差别。对于转移性疾病,上述方案均等,无优先推荐,对生物制剂的初始治疗也无优先推荐。(2)不推荐采用的方案IFL方案因其毒性和降低有效性不推荐;CapeIRI方案或CapeIRI/贝伐单抗方案不推荐一线治疗转移性结直肠癌;不推荐联合应用生物学制剂,因其不改善结果却增加毒性。(3)卡培他滨的毒性委员会指出:肌酐清除率下降的病人可以产生药物累积,所以应进行剂量调整;手足综合征的发生率高于5-FU/LV;北美病人出现副作用的机会可能更高,应密切监视,根据副作用调整剂量。近期有研究显示手足综合征与改善的OS相关。(4)伊立替康的毒性主要包括早期和晚期腹泻、脱水和严重的中性粒细胞减少。伊立替康由一种称作UGT1A1的酶失活,该酶参与胆红素转化,缺乏时可导致间接胆红素升高。因此UGT1A1缺乏时或间接胆红素增高时使用伊立替康要谨慎。某些UGT1A1缺陷导致伊立替康代谢失活下降、药物累积、增加毒性。因此伊立替康剂量要依据病人UGT1A1表型确定,如下表型*1/*1、*1/28、*28/*28伊立替康最大耐受剂量分别为850mg、700mg和400mg。对已出现毒性的病人不推荐UGT1A1检测,因为无论结果怎样,病人都需减量。(5)5-FU/LV或卡培他滨治疗对不能耐受强化疗的病人,指南推荐采用5-FU/LV或卡培他滨治疗,加或不加贝伐单抗。如果此种强度较低的治疗不能改善病人的功能状态,则宜改为支持治疗;如状态改善则应选用如上推荐的较强治疗方案。(6)FOLFOXIRI这种强化疗只用于高度选择的、可能转化为可切除的病人。(7)贝伐单抗是人源化单克隆抗体,用于阻滞肿瘤血管生成。研究显示贝伐单抗一线治疗转移性结直肠癌获益,没有数据阐明是否贝伐单抗应用于可切除转移性疾病的围手术期治疗。委员会不推荐贝伐单抗用于切除术后IV期疾病的辅助性治疗,除非新辅助治疗时可见贝伐单抗治疗反应。有试验显示腹腔去块手术增加胃肠道穿孔风险,而腹腔内未处理肿块则不增加穿孔风险。FDA同意在贝伐单抗说明书上增加警告,即存在坏死性筋膜炎的风险,有时可致命,通常继发于伤口愈合并发症、胃肠道穿孔或贝伐单抗使用后瘘形成。使用贝伐单抗可能会干扰伤口愈合。委员会推荐在择期手术和最后一次贝伐单抗治疗之间至少6周间隔。前临床研究显示停止抗VEGF治疗可能会加速复发、复发肿瘤更具侵袭性、增加死亡率,但近期研究结果显示没有反弹效应。(8)西妥昔单抗和帕尼单抗二者都是单克隆抗体,作用于EGFR抑制其下游信号。治疗时可以有严重的输注反应包括过敏;还可产生皮肤毒性,皮肤毒性与治疗反应和生存相关;此外二者都可致静脉血栓以及其它严重副反应。(9)KRAS、NRAS、BRAF委员会强烈推荐转移性结直肠癌病人应对原发或转移肿瘤检测RAS、BRAF。推荐RAS检测并不意味着一线治疗中优先考虑某种方案。早期建立RAS状态对保证治疗连续性有益,如果存在突变则考虑其它治疗。抗EGFR制剂在I、II、III期病人中无作用,不推荐检测。KRAS突变是结直肠癌的早期事件,原发和转移灶中突变状态存在紧密的关联性。若只为了明确RAS状态,则不需要新活检的标本,除非原发或转移标本皆不存在。委员会推荐KRAS、NRAS、BRAF检测只应在CLIA-88授权实验室进行,无特别检测方法推荐。RAS突变的病人不应接受含西妥昔单抗和帕尼单抗的治疗。委员会推荐诊断IV期疾病时要行BRAF检测。委员会认为尚无证据表明可以根据BRAF突变状态使用抗EGFR治疗。有研究表明BRAF突变伴有特别高危的临床病理特征,与近端肿瘤、T4肿瘤和分化差之间存在一定的关联。(10)西妥昔单抗+FOLFOX根据CALGB/SWOG80405结果,委员会推荐可采用西妥昔单抗+FOLFOX初始治疗进展期或转移性疾病。委员会警告西妥昔单抗用于围手术期治疗可能有害,西妥昔单抗+FOLFOX治疗可切除转移病人及潜在可转化切除病人时要谨慎。委员会认为化疗中加入西妥昔单抗、帕尼单抗或贝伐单抗在转移癌、一线治疗、RAS野生型时是同等选择。(11)进展后治疗转移性疾病进展后的治疗依赖以前的治疗。委员会不推荐使用丝裂霉素、干扰素、紫杉醇、甲氨喋呤、培美曲塞、舒尼替尼、索拉非尼、厄洛替尼或吉西他滨,不论是单药还是联合。而且有研究显示5-FU治疗后进展病人,单用卡培他滨无客观反应存在。一线含5-FU/LV或卡培他滨方案治疗进展后推荐的治疗选择主要依据初始治疗方案:① 接受FOLFOX或CapeOX初始治疗病人,FOLFIRI或伊立替康单药或联合西妥昔单抗或帕尼单抗(RAS野生型),贝伐单抗或阿柏西普也是推荐选择。② 接受FOLFIRI方案作为初始治疗病人,FOLFOX或CapeOX或联合贝伐单抗;西妥昔单抗或帕尼单抗联合伊立替康;单药西妥昔单抗或帕尼单抗也是推荐选择。③ 接受5-FU/LV或卡培他滨单药治疗病人,二线治疗选择包括FOLFOX、CapeOX、FOLFIRI、单药伊立替康或伊立替康联合奥沙利铂。上述方案都可与贝伐单抗或阿柏西柏联合。④ 接受FOLFOXIRI作为初始治疗病人,西妥昔单抗或帕尼单抗单药或联合伊立替康是野生型RAS病人的推荐选择。(12)非一线条件下贝伐单抗的应用根据研究结果委员会在2013版指南中就将贝伐单抗加入了二线治疗,可以与任何方案组合(不包括其它生物制剂),与伊立替康联用的证据尚缺乏,但用于含5-FU/LV或卡培他滨方案进展的病人是可接受的。如果初始治疗中未应用贝伐单抗,进展后可加入贝伐单抗。(13)非一线条件下西妥昔单抗和帕尼单抗的应用委员会不推荐西妥昔单抗或帕尼单抗治疗失败后换用另一种。(14)阿柏西普该药最常见副作用是虚弱、腹泻、高血压、静脉血栓和感染。委员会认为阿柏西普联合FOLFIRI或伊立替康适合二线治疗,且病人一线治疗时未使用含伊立替康的方案。(15)瑞格非尼委员会推荐瑞格非尼用于对化疗耐药的转移性结直肠癌的三线及以上的治疗。对于突变型RAS病人,瑞格非尼用于三线治疗,野生型RAS病人接受瑞格非尼作为三线或四线治疗。最常见3级以上副作用是手足皮肤反应、疲劳、高血压、腹泻、皮疹,尚有少部分致死性的肝毒性。8. 同时转移性疾病的治疗对怀疑有结肠腺癌转移的病例应进行充分检查,包括RAS,野生型者考虑BRAF检测。不推荐常规PET/CT,某些潜在手术可治愈病人可选,目的是确定是否还有其它转移灶;也不用于评估化疗反应,因为化疗后可有暂时阴性结果,还可因为感染或手术炎症而形成假阳性。潜在手术可治愈标准中包括那些经过术前化疗转化为可手术治愈的病人。对大多数存在肝外转移的病人不存在治愈性切除可能,转化性切除更适合仅限于肝转移的病人。(1)可切除的肝肺同时转移结直肠癌肝转移可与原发灶同时切除也可分次切除,分次切除中通常先切除原发灶,但现在先切除肝转移灶再切除原发灶,再行辅助化疗则更被人们接受。另外数据显示在肝脏和原发灶切除之间化疗对某些病人很有效。如果病人同时有肝肺转移且可切除,委员会推荐如下选择:① 同时或分次行结肠切除术和肝肺切除,然后行辅助化疗,FOLFOX或CapeOX优选;② 新辅助化疗2-3个月(FOLFIRI、FOLFOX、CapeOX化疗或联合贝伐单抗,FOLFIRI、FOLFOX联合帕尼单抗,FOLFIRI联合西妥昔单抗),再行同时或分次结肠和肝肺转移切除;③ 结肠切除后行辅助化疗(方案同上)及切除转移病灶。新辅助化疗和辅助化疗总计不超过6个月。对只有肝转移病例,在有经验的中心还可行HAI治疗。(2)不可切除的肝肺同时转移对可能转化的病人要选择高反应率的化疗方案,病人应每2个月评估一次,如果加入贝伐单抗治疗则最后一次治疗与手术间隔至少6周,术后也要6-8周再重新开始贝伐单抗治疗。对转化为可切除疾病者可行同时或分次切除。在有经验的中心还可行HAI治疗。消融治疗单独或联合手术治疗所有转移性疾病都可被治疗的病人。对治疗无反应的病人应继续接受化疗,化疗方案参照转移性疾病的治疗方案;非治愈性去块手术或消融不推荐;只有肝或肺转移且不能手术切除者推荐化疗;委员会认为在不可切除情况下对无症状原发肿瘤切除的风险远超过获益。姑息性切除只适合即将发生的梗阻或急性出血。去除原发肿瘤并不减少贝伐单抗穿孔风险,因为结肠和原发灶穿孔很稀少。(3)同时伴有腹腔转移对可能很快产生梗阻的腹腔转移病人应行姑息性手术切除,包括结肠切除、转流性结肠切除、旁路或支架,然后行化疗。对非梗阻病人的治疗是化疗。9. 非同时转移性疾病的治疗对转移疾病的检查包括增强CT或MRI,PET/CT也可考虑以快速明确有无其它肝外转移灶,确定RAS状态,考虑BRAF检测。治疗非同时转移性疾病不同于同时转移性疾病,可切除者的治疗包括切除并行6个月围手术期化疗,方案根据既往化疗史选择。对无化疗史者FOLFOX或CapeOX为优选方案,FLOX、卡培他滨和5-FU/LV也可选。有一些病例不推荐围手术期化疗,特别是奥沙利铂化疗史者可切除后选择观察,对新辅助治疗中生长的肿瘤观察也是恰当的选择。对不可切除的疾病要行化疗,对只有肝转移者HAI治疗可选 。对接受姑息化疗的病人应每2-3个月进行一次CT或MRI评估。十.治疗后监测治愈性手术和辅助化疗后,应进行治疗后监测,包括评估可能的治疗并发症、发现潜在可切除的复发、鉴定新的处于非侵袭阶段的肿瘤。研究显示95%的复发发生在5年内。目前对不同分期病人采取的监测强度仍有争议。长期随访可能的危害包括放射线暴露、不停随访及假阳性结果造成的心理压力。I期病人委员会推荐1年、3年时行结肠镜检,然后每5年镜检一次,除非发现进展期腺瘤(绒毛状息肉、息肉>1厘米、或高级别异常增生)时应每年进行一次结肠镜。对II/III期成功接受治疗后的病人委员会推荐每3-6个月进行一次病史询问和体检,共2年;然后每6个月一次共3年。CEA检查推荐基线时、每3-6个月一次2年、每6个月一次3年。II/III期患者结肠镜推荐切除术后1年(或术前因阻塞未进行者应术后3-6个月进行一次)、3年,然后每5年进行一次,除非发现进展期腺瘤(绒毛状息肉、息肉>1厘米、或高级别异常增生)时应每年进行一次结肠镜。对小于50岁患者应进行更为频繁的结肠镜检。对有林奇综合征的病人镜检频度要更高。胸、腹及盆腔CT推荐每年一次,共5年,主要适用于高复发风险的II/III期患者。5年后不推荐常规监测CEA及CT检查,PET/CT不是理想的常规监测检查。结肠镜检主要鉴定和移除非同时发生息肉,因为具有结肠癌病史者发生二重癌风险增高,特别是切除后2年内。CT用于监测是否存在潜在可切除的转移性疾病,主要是肺和肝。对IV期接受了治愈性治疗的病人监测同II/III期病人,但某些检查要更频繁,委员会推荐胸、腹及盆腔增强CT在辅助治疗后的最初2年里要每3-6个月一次,然后每6个月一次3年,常规PET/CT不推荐。对病人CEA增高应进行结肠镜检,胸、腹、盆腔CT、体检,也可考虑PET/CT检查。如果影像学正常,而CEA不断升高,重复CT检查每3个月一次,至发现疾病或是CEA水平稳定或下降。研究显示R0切除后一半的CEA增高是假阳性,当CEA>35ng/ml时通常为真正阳性。十一.总结委员会认为多学科合作管理结直肠癌是必要的,支持在临床试验条件下治疗病人。可切除结肠癌的手术是整块切除和充分的淋巴结切除。对切除淋巴结进行充分病理评估很重要,至少要评估12个淋巴结。FOLFOX或CapeOX在辅助性治疗中优选;FLOX、5-FU/LV或卡培他滨可用于III期病人;辅助治疗可用于II期高危病人;具有肝或肺转移病人如果能切除应考虑手术切除,术前化疗可作为初始治疗用于同时或非同时可切除的转移性疾病;如果病人可能对化疗有反应,从不可切除转化为可切除,就应启动治疗;在肝或肺转移切除后应考虑辅助化疗。对弥漫转移性疾病应考虑连续治疗,启动治疗时要考虑的原则包括预先计划好的改变治疗时的策略。初始治疗选择要考虑病人是否能耐受强治疗,较强的初始治疗包括FOLFOX、FOLFIRI、CapeOX和FOLFOXIRI,也可加入生物制剂。术后监测包括CEA、CT和结肠镜,并应对长期副作用进行管理,便于疾病预防,促进更健康的生活方式。
萎缩性胃炎要定期复查,应遵照个体化原则,由医生根据患者病变程度结合具体情况制定监测方案,定期复查。建议:(1)轻度异型增生,年龄>60岁或(和)伴有重度萎缩性胃炎患者随访间隔应为半年,而其他情况下的轻
CAG患者可无明显临床表现,因此本病在人群中的确切患病率尚不完全清楚,导致目前有关CAG的流行病学资料较少,且因各研究采用的诊断标准不一致(胃镜或血清学)而缺乏可比性。但可以肯定的是CAG在不同地区的人群中发病率和患病率各不相同,且差异较大。国外资料显示,在胃癌高发的东亚、东欧、南美等地区,CAG及肠化的患病率也相对较高。世界范围内,CAG发病无明显性别差异,但与年龄有一定相关,均以老年人高发,并随年龄增长发病率也随之增高。WHO调查发现,20~50岁人群患病率仅10%左右,而51~65岁则高达50%以上。基于慢性萎缩性胃炎患病率随年龄增长而增高的流行病学调查结果,也有学者认为胃黏膜萎缩是一种退行性病变,属于“半生理”现象。在我国,CAG检出率占胃镜受检病人总数的7.2~13.8%,在胃癌高发区可达28.1%。
γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)广泛分布于人体组织中,肾内最多,其次为胰和肝,胚胎期则以肝内最多,在肝内主要分布于肝细胞浆和肝内胆管上皮中。正常人血清中γ-GT主要来自肝脏,正常值为3~50U/L。此酶在急性肝炎、慢性活动性肝炎及肝硬变失代偿时仅轻中度升高。但当阻塞性黄疸时,此酶因排泄障碍而逆流入血,及原发性肝癌时,此酶在肝内合成亢进,均可引起血中转肽酶显著升高,甚至达正常的10倍以上。酒精中毒者γ-GT亦明显升高,有助于诊断酒精性肝病。偏高原因常见的γ-谷氨酰转肽酶偏高的原因有:1、慢性活动性肝炎时γ-谷氨酰转肽酶常高于正常1~2倍,如长期升高,可能有肝坏死倾向。2、急性病毒性肝炎时,坏死区邻近的肝细胞酶合成亢进,引起血清γ-谷氨酰转肽酶升高。3、肝硬化时血清γ-谷氨酰转肽酶的改变取决于肝内病变有无活动及其病因。4、酒精性肝炎和酒精性肝硬化患者γ-谷氨酰转肽酶几乎都上升,成为酒精性肝病的重要特征。5、脂肪肝病人γ-谷氨酰转肽酶也常升高,但一般血清γ-谷氨酰转肽酶活性多数不超过正常值之2倍。6、原发性或转移性肝癌病人中,该酶多数呈中度或高度增加,可大于正常的几倍甚至几十倍,而其他系统肿瘤多属正常。7、肝内或肝外胆管梗阻时,γ-谷氨酰转肽酶排泄受阻,随胆汁返流入血,致使血清γ-谷氨酰转肽酶上升。偏高注意出现γ-谷氨酰转肽酶偏高的情况首先不要慌张,因为可能是生理性原因造成了γ-谷氨酰转肽酶偏高。出现γ-谷氨酰转肽酶的升高最好在一周之后去正规医院复查,以确保检查结果的准确。如果γ-谷氨酰转肽酶仍然高出了正常值,应做进一步检查乙肝五项,乙肝HBV-DNA检查,肝功能检查,B超检查,甲胎蛋白检查,以完全了解病情,最后有针对性的治疗。提醒:出现了γ-谷氨酰转肽酶偏高的情况请引起注意,以免加重病情,延误治疗临床意义(1)原发性或转移性肝癌时,血中GGT明显升高。其原因是癌细胞产生的GGT增多和癌组织本身或其周围的炎症刺激作用,使肝细胞膜的通透性增加,以致血中GGT增高。(2)阻塞性黄疸、急性肝炎、慢性肝炎活动期、胆道感染、肝硬化等都可使GGT升高。(3)其他疾病如心肌梗塞、急性胰腺炎及某些药物等均可使血中GGT升高。总结:谷氦酰转肽酶(γ-GT),正常值为50单位。急性乙肝时可升高,但持续1个月左右就会下降;如果长期升高不降,可能会向慢性肝炎转化。慢性乙肝有时可达200单位或更高,且不容易消失,目前还缺少特效使其下降其他如酒精性肝病、脂肪肝、胆石病、肝内胆管结石等也可以升高;黄疸长期不消退(胆汁淤积)时也会升高。要注意的是,若发生肝癌时,γ-GT的上升值可达正常值的1 0倍以上,对其升高者一定要结合临床其他资料加以综合分析。
虽说是专业文章,对病人应该会有些帮助,特别是心理调摄、保养方面的内容。当然,真正的治疗还要请医生进行辨证论治、处方用药。徐景藩教授论治慢性萎缩性胃炎的经验陆为民 徐丹华国家中医药管理局“国医大师徐景藩学术经验传承研究室”建设项目江苏高校优势学科建设工程资助项目江苏省科技厅社会发展项目(No:BE2009614-1)江苏省中医药管理局课题(No:LZ09045)慢性萎缩性胃炎(CAG)属中医 “胃脘痛”、“胃痞”、“痞满”、”泛酸”、“嘈杂”、“嗳气”等范畴。全国首届国医大师徐景藩教授,数十年来致力于脾胃病证治研究,对CAG的治疗积累了丰富经验。兹就其三型论治经验,简介如下,供参考。1 三型论治,执简驭繁中医对慢性萎缩性胃炎的分型论治,目前一般参考中华中医药学会脾胃病分会2009年制定的“中医诊疗共识意见”,但其分型论治,证型较多,甚为复杂,临床不易掌握。徐老认为CAG的主要证型有三,即中虚气滞证、肝胃不和证及胃阴不足证。这三个证型与患者的体质状况密切相关,在CAG的治疗过程中可以一直存在,不易改变,所以,即使在疾病的稳定期,也应按此辨证服药,可望取得逆转之疗效。(1)中虚(脾胃气虚)气滞证临床以胃脘痞胀不适,嘈杂,甚则隐痛,均于空腹时占多,如夜间、黎明、进食之前,舌质偏淡为主要表现。自拟调中理气汤治之,常用炒党参(或太子参)10~15g,炒白术10g,黄芪10~20g,炒山药10~20g,云茯苓15~20g,炙鸡金10g,三棱10g,当归10g,炙甘草3~5g,炒陈皮5~10g,煨木香10g,红枣5枚等。如兼有畏寒怕冷、舌淡白、脉沉细等阳虚证,酌加干姜、桂枝 (或肉桂)、草豆蔻等温脾暖胃;兼腹部坠胀,小溲频而色清,便后脱肛等脾气下陷者,配用炙升麻、柴胡、荷叶等升提举陷。(2)肝胃不和证临床以胃脘痞胀(或兼隐痛)及胁或及背,食后尤甚,嗳气多,舌质淡红,苔薄白,或见舌有紫点为主要表现。自拟疏肝和胃汤治之,常用炙柴胡5~10g(或苏梗10g),炒白芍10~20g,炒枳壳10g,佛手片10g,橘皮络各6g,制香附10g,广郁金10g,茜草10g,红花6g,炙鸡金5~10g,甘草3~5g等。如胃气上逆,嗳逆泛恶,酌加法半夏、公丁香、柿蒂、煅赭石、刀豆壳等和胃降逆;若兼咽中不适、胸膺隐痛,可配加木蝴蝶、八月札;情志不畅显著,加合欢花、香附;脘痛、胁痛较著,加延胡索、川楝子;气滞久而化热,胃脘有灼热感、嘈热、口干、泛酸,舌质微红者,可酌加丹皮、山栀、象贝母、黄芩、蒲公英、左金丸等清泄肝胃郁热。(3)胃阴不足证临床以舌质红,口干,饮食少,脉小数,胃脘痞胀不适,甚者可兼有嘈热之感为特征。自拟养胃理气汤治之,常用北沙参10g,麦冬10g,石斛(金石斛、川石斛或枫石斛)10g,川百合20g,玉竹10g,炙乌梅10g,生地10g,山药15g,绿萼梅6g,佛手片10g,佛手花6g,木蝴蝶5g,紫丹参10~15g,青木香10g,丹皮10g等。脘痛较著者,酌加绿萼梅、佛手片、青木香等;阴虚郁热较著者,酌加蒲公英、石见穿、黄芩、知母、山栀等;大便干结者,酌加瓜蒌、麻子仁等。在以上方药中均可结合辨病,胃粘膜腺体萎缩、肠化、异型增生等,可参用石见穿、仙鹤草、半枝莲、白花蛇舌草、八月札、薏苡仁、蚤休等等,一般选其2种,必要时3种。2 把握兼证,灵活变通CAG病程迁延,反复不愈,由于饮食、情绪、气候、季节等因素的影响,容易兼夹湿阻、食滞、寒邪、郁热、瘀血等。徐老认为,胃寒多见于中虚证,郁热可见于肝胃不和及胃阴不足证。食滞在患者的病程中一般短时出现,经治疗并注意饮食后,症状即可缓解。惟有血瘀证和湿阻证二者,既可见于各主要证型患者,而且持续存在的时间也长,因此,这二者是主要的兼证。(1)湿阻症见胃脘痞胀,甚则隐痛,食欲不振,口粘或甜,不欲饮食,身体困倦。舌苔白腻,脉细、濡。治法兼以芳香化湿。常用药如藿香5~10g,佩兰10g,炒陈皮5~10g,配入处方中。如白苔厚腻,胸闷,腹胀,加苦温化湿如炒苍术10g,厚朴10g等。胸痹脘痞不畅,加砂仁2~3g,蔻仁2~3g,炒薤白5~10g。口渗清涎,可加益智仁;脘胀便溏,配加炒白术、茯苓、炒薏仁、焦建曲等;舌苔白滑不易化,不欲饮水者,短期加入草豆蔻,舌苔腻色已化,湿浊渐祛,即撤去化湿药;胃阴不足而夹湿,舌红苔腻,病机矛盾较著,宜加芦根、薏苡仁、橘皮、冬瓜子等,酌用藿香、厚朴。若患者舌苔厚腻,久治不化,此类证候,预后堪虑,应随证细心辨证调治,并及时复查胃镜,慎防癌变。(2)血瘀症见胃脘痛经久时发,隐痛、刺痛,痛位固定,舌质紫色(点状或成片)、舌下膜络明显紫色,或有黑粪史。治法兼以化瘀通络。常用药如当归10g,赤芍10g,五灵脂10g,延胡索10g,另吞服参三七粉1~2g。并可据证选配莪术、蒲黄、九香虫等,酌加香附、枳壳等行气药物,旨在气行则血畅。凡中虚气滞证而兼血瘀证者,参用健脾益气方药。若原属胃阴不足证,兼见血瘀征象,为防其里热损络,可加丹皮、制大黄、地榆等。此外,徐老强调,若患者舌质紫暗,舌苔苍老厚腻,更应重视胃镜的复查。(3)胃寒多见于中虚气滞证的病程中,症见胃中冷痛,痛势较重,喜热喜暖明显,舌薄白。治兼温中暖胃。常用药如高良姜5~10g,香附10g,白檀香5~10g,桂枝3~6g(或肉桂2~3g,后下),吴茱萸l~3g。如值气候骤冷,头痛、畏寒,兼外寒者,可酌加紫苏叶或苏梗、生姜、白芷、防风等;如兼胸痹气窒,或泛涎水,酌加姜半夏、蔻仁、炒薤白等;脘痛甚者酌加甘松、荜茇、沉香等。(4)郁热多见于肝胃不和及胃阴不足的病程中。一般可见如胃脘痛具有烧灼感,嘈热,口干,或口臭、口疮,牙龈肿痛,进食热的饮食则胃中烧灼感更明显,大便干或秘结。兼有脘痛及胁,嗳气频多,性躁善郁,脉弦小数者,属肝胃不和,气滞化热(火)。舌质红,食少形瘦,胃阴不足者,多由阴虚生热。气滞久而化热,可酌加丹皮、山栀、象贝母、黄芩、蒲公英、左金丸等清泄肝胃郁热;阴虚郁热较著者,酌加蒲公英、石见穿、黄芩、知母、山栀等。 胃中郁热的患者,虽具有上述症状,但是胃脘部一般都喜温暖而怕寒冷,临床几乎没有一个病人在冬寒时令,喜欢解上衣使胃部吹冷风而觉舒服的。此乃由于中宫胃腑需要一定的温度,才能腐熟水谷,脘部体表温度降低,有碍腐熟功能。因此,有时易被误诊为“胃寒证”,临证之际,尤当慎重。(5)食滞病程中因饮食不当,食滞中宫,使胃痛、痞胀等症发作或加重,食欲不振,甚则不欲食,舌有腻苔或薄腻苔。胃中食滞兼寒者舌苔白腻,食滞兼热者舌苔黄腻。大便不畅或秘结。治法以消食和胃。常用药如神曲、山楂、麦芽、鸡内金、陈皮等。脘腹胀痛明显者,加莱菔子、槟榔、枳实等,大便不通,酌加芒硝、生大黄,但这些均只可短时用之,免伤脾胃;食滞夹湿者,加制川朴、法半夏等;兼胃热者加黄连、黄芩等;瓜果所伤,加肉桂、丁香或七香饼(《临证指南医案》方:丁香、香附、甘松、砂仁、广皮、莪术、益智仁)等;伤于酒者,酌加葛花、枳椇子、砂仁、蔻仁等;因食油脂食品或乳制品过多者,重用山楂;甜味食品所伤,加佩兰、干姜、茯苓等;心下痞胀疼痛,按之不适,还可用皮硝(或芒硝)30g,布包敷腹(脐或脘痛处)。在此期间,原属中虚气滞者,不可再用参芪等滞气之品。3 腹部切诊,有助辨证本病主症为胃脘部疼痛或痞胀,故腹部切诊甚为重要,对确定其病位、病机性质和证候非常有帮助。据徐老经验,腹部切诊对辨证可供参考,主要有:①上脘(或至鸠尾)压痛,以气滞为主,大多数属于实证为主。中脘附近压痛,有虚有实。下脘压痛固定局限,每以血瘀为多。②胃中有食滞,上中下脘均可有压痛。③中脘与右梁门压痛,以中虚气滞占多。④自诉胃痛,按上腹无明显痛点者,以肝胃不和为多,病情一般较轻浅。按诊时均诉不适,有胀满之感而无压痛者,以湿阻气滞为多。⑤胃脘各部轻度压痛,在右胁下亦有压痛,以气滞而与肝(胆)有关,肝(胆)胃同病。胃脘无压痛,惟有右胁下、不容等部有压痛,病位主要在肝(胆)。⑥以两手中指在两侧梁门、天枢外侧交互用力按击腹部,随按随起,侧耳闻得内有辘辘声响者,常为胃中有痰饮,严重者应考虑幽门有血瘀停阻(如应考虑有无癌变可能)。4 重视调摄,心理疏导部分患者为体检发现CAG伴肠化或异型增生,临床症状不著,年龄偏大,舌上无腻苔,确属无证可辨者,考虑其病机可能由于中焦脾胃气血不调,阳气不振,气血有不同程度瘀滞。总以气虚与血瘀是导致胃粘膜病损的主要病理因素,可以参照上述第一类主证——中虚气滞证的治法方药,也可运用如下“便方”调治。①黄芪10g,当归10g,丹参10g,石见穿15g(或仙鹤草15g),橘皮6g,红枣5个。煎服代茶,每日1剂,2次分服。②黄芪口服液10ml,每日2~3次,餐前1~2小时服。并以石见穿(或仙鹤草)15g,纱布袋装,开水闷泡代茶饮服,每日1剂。另外,平时要注意改变不良的生活方式,根据四时季节寒温变化,适时增减衣服,尤其要重视胃脘部的保暖。饮食方面,勿太烫以免灼伤胃、咽粘膜,勿太冷以免寒凝气滞,宜进食易于消化的食品,进食宜慢,勿食辛辣、香料(辛温的调料),勿饮白酒,少油脂肥腻,勿过甜、过咸。此外,目前临床上有许多医生,一遇CAG,即告知患者有癌变可能,常常使得患者心中恐惧,甚则夜不能寐,其实,现代研究证实,紧张的情绪比CAG本身危害更大,更易患肿瘤。因此,医者切忌“草木皆兵”,而应耐心与患者说明、解释,切勿让病者日夜“恐癌”,控制并防止情志因素对疾病的不良作用。即使是大肠型上皮化生,中度异型增生,也应一面治疗,一面根据病人具体症情、体质,及时复查观察,宽慰病人,嘱其注意按时服药,调节生活起居。近年来,通过中医中药治疗而使病理检验改善或显著改善者不在少数,医者应树立信心,勤思考,勤学习,勤实践,认真研究,努力提高治效。再次,CAG毕竟是临床难治性疾病,肠化、异型增生属癌前病变,因此,治疗过程中,仍当密切观察病情,及时复查胃镜,以早期发现癌变之可能。
徐景藩教授诊治胃食管反流病的经验 陆为民 徐丹华 周晓波 基金资助:国家中医药管理局“国医大师徐景藩学术经验传承研究室”建设项目(No.国中医药人教发[2010]59号),江苏高校优势学科建设工程资助项目(No.012062003010-B211),江苏省科学技术厅社会发展项目(No.BE2009614-1) 胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)发病率高,严重影响患者的生活质量,部分患者病情历经数载,反复不愈,痛苦不堪,如有食管的长期炎症、溃疡或Barrett食管,则有癌变可能[1]。首届国医大师徐景藩教授,数十年来致力于脾胃病证治研究[2],对本病的治疗积累了丰富经验。兹就其证治经验总结介绍如下,供同道参考。 1 病因多端,症状不一 食管自咽至胃,《难经集注》称为“胃之系”。赵献可《医贯》指出:“咽系柔空,下接胃本”,“柔空”二字,确切地表述了食管的解剖生理特点。导致GERD的病因多端,徐老归纳如下:酒食填脘,胃降不及;禀赋不足,体弱胃薄;多药伤胃,升降失常;忧患嗜欲,营泣卫除;情志不畅,肝郁犯胃;形瘦胃下,下管不利;胆液逆胃,不随胃降;腹大厚,久坐少动;肺失宣肃,胃气上逆;妊娠后期,胎气上逆。以上诸因,常有相兼。 反流一症,当属胃气上逆。咽中不适,主要为痰气交阻。烧心,有灼热感,以气郁化热为多。嘈杂得食即缓者属中虚,食后辄发者常由气郁于中,胃失和降或气郁化火所致。气郁可致疼痛、吞咽不利。总之,本病初起以气病为主,气机郁滞,津液敷布失常,聚而成痰,肝郁气滞日久可化热,甚则气滞血行不畅,瘀血内停。若痰、气、瘀交阻,则由噎而可致膈。个别患者可有食管外表现,尤以咳嗽为多,此乃胃失和降,肺失宣肃,肺胃同病。 2 证分四类,据证施治 本病轻重及症状表现不一,常见者主要有4类证候,当据证而施治。 2.1 气郁证:症见嗳气频多,以此为苦,兼有胸闷,反流,舌苔薄白,脉象细弦或正常,情志不畅或烦劳紧张后症状尤著。治以理气解郁,和胃降逆。方选木香调气散、吴氏新制橘皮竹茹汤、解郁合欢汤加减。 《素问》谓:“肝欲散,急食辛以散之。”方中的薄荷、姜汁等正是辛散宣通气郁之品。如因心肝气郁,心神失养者,可佐甘草、小麦、大枣以甘缓养心。嗳气频多,可用和胃降逆之品,如橘皮、枳壳、刀豆壳、沉香、柿蒂、代赭石等。除汤剂外,可配用“磨饮法”,用沉香或刀豆子水磨服之,药末粉子细小,作用较好。不用沉香,亦可代以乌药、白檀香等。 2.2 痰气交阻证:症见咽中不适,如有物阻,咯之不出,咽之不下,时有反流,饮食觉噎。舌苔薄白,脉小滑。症状的发作与加重,常与情绪有关。治以理气解郁,化痰散结。方选半夏厚朴汤加减。厚朴也可用花(厚朴花),并可加桔梗、枳壳、青皮或陈皮以调升降气机。如有咽干而痛,咽弓充血者,去厚朴、紫苏,配加射干、挂金灯、金果榄等清热利咽。 2.3 肝胃郁热证:症见嗳气多,反流,口干或兼口苦,大便干结。舌质红,脉小弦或细数。治以清泄肝胃,和胃降逆。方选左金丸、大黄甘草汤、济生橘皮竹茹汤等加减。口苦、反流味苦,胆热逆胃者,酌配青蒿、黄芩、海金砂等。胃热偏盛,大便干结者,配加大黄。 2.4 气滞血瘀证:病史较久,临床表现除气郁之证外,常伴见胸骨后刺痛,食少无力,舌质紫暗。治当行气化瘀。可用血府逐瘀汤、解郁合欢汤化裁,此类患者主诉症状多且杂,宜随证加减,切勿偏执一方一法。 以上四类证候,常以气郁为先导,由气郁而致郁热、痰聚、血瘀。其病变程度则以气郁为轻,血瘀为重,尚有少数患者痰瘀互见,更应辨分主次,妥为调治。 3 润宣升降,治疗要点 针对GERD的症状及食管“柔空”的生理特点,临床上当注意以下施治原则和方药的配伍,以提高治效。 3.1 润燥 尤在泾《金匮翼》曾提出“虚者润养,实者疏瀹”的治疗原则。凡阴液不足,食管失于濡润者,当用滋阴生津;营血亏虚者,并宜养血和营。如有气滞、热郁、痰阻或血瘀等,治法理气、清热、化痰、行瘀,均属疏瀹范畴。食管病经久不愈者,每多虚实兼夹,用润用燥必须妥为兼顾。如自觉食管部位灼热而兼嘈杂,甚则吞咽有干涩不利之感、口干、舌质红者,需用润剂,据证选用麦门冬、玉竹、生地、杏仁、白蜜等品,兼血虚者配用当归、白芍、枸杞子、首乌、桑椹子之类。润剂之中,还当酌加枳壳、川朴花、橘皮等微辛理气药物,俾气机调畅,胃得和降,有利于润剂更好地发挥药效。 若证属气滞为主,自宜疏理气机,行气化痰。可于上述方中加入白芍之酸柔、芦根之甘润,俾刚中有柔,刚柔相济,润燥相合。若食管有炎症或溃疡者,加入白及、山药、藕节等品,清润而兼护膜。 3.2 升降 对食物反流患者,在辨证基础上宜取辛、苦以降之,生姜、沉香、砂蔻仁、丁香、半夏、陈皮等药均有不同程度的辛味,黄连、厚朴等均具苦味。据证而配入,可提高治效。 对一般病例投以理气降气之剂,可渐见改善。但遇久病顽疾或反复发作者,治效尚不满意,需从升降二字推敲用药,如枳壳配桔梗,沉香配升麻,杏仁配瓜蒌,竹茹配刀豆壳,桔梗配牛膝(一般用怀牛膝,伴咽际及胸骨后隐痛者用土牛膝),木蝴蝶配柿蒂,等等,均属升降相配之剂。升中有降,降中有升,升降得宜,对本病的治疗甚为重要,能注重升降法度,配伍恰当,常可提高治疗效果。 3.3 宣通 前述理气、化痰等药均有宣通之功。此外,徐老在临床上常选加鹅管石、娑罗子、橘络、通草、急性子、威灵仙、王不留行等宣通药。鹅管石治胸膈痞满,《宣明论方》焚香透隔散中早有记载,徐老早年随朱春庐学习,治噎膈病常用鹅管石配母丁香,每见良效,谓有“扩张食管”之作用。娑罗子行气而宽胸膈,且能宣通心脉、宣通食管,对胸骨后隐痛、刺痛,用之甚验。橘络宣通气血,善疗膈上疾患,轻清而行,久服无弊。通草入肺、胃,甘淡而凉,凉而不寒,亦是食管病具有宣通功用之辅助药。急性子,《本草纲目》载:“治噎膈,下骨鲠”,破瘀、软坚,对吞咽不利、困难者,短期用之有效。威灵仙走而不守,宣通十二经络,历来用治骨骾在咽喉。王不留行行水化瘀,对食管疾患痰瘀互结者可用之。 4 汤药频服,生活调摄 治疗梅核气之半夏厚朴汤原方载:“分温服,日三夜一服”,提示GERD服用汤剂以多次频饮为宜。每日1剂,煎2次,每次药液分2~3次服,包括晚间睡前服1次。如用沉香,最好加少量冷开水在粗糙的陶器或石上磨,使磨成混悬液状,少量频服,效果较好。也可用沉香粉极少量置于舌上(或舌下)含化,使药物作用较持久。总之,应注意恰当的服药方法。如果白昼多次服药不方便者,可配用“代茶剂”,如用橘皮3g,桔梗2g,木蝴蝶 3~5g,开水泡后加盖闷几分钟,代茶饮服。厚朴花也可泡服,每日用3~5g。如兼肝胃郁热者,加麦冬10~15g,生甘草2g。 临床许多GERD的患者病情缠绵,反复不愈,治疗棘手,个别患者对抑酸剂依赖,无法停药,生活质量明显下降,因此,徐老强调,除药物治疗外,生活调摄尤为重要,如进食要慢,每口的量要少,食物宜软、温,忌辛辣、油炸、肥腻、坚硬的食物,甜酸之品也要避免,以减少对食道的刺激和磨损;戒烟、戒酒,避免减低下食管括约肌张力的食品,如巧克力、脂肪、咖啡、浓茶等;夜间睡前不进食;对体重超重的患者,尤要控制体重;加强锻炼,徐老常指导患者做腹式深呼吸,认为此法有助于恢复脾胃的升降功能,使胃气上逆的病理状态得到改善;睡眠时,将床头垫高3~5cm即可,教科书所载10~15cm似嫌太高,临床并非适宜,特别是一些心脑血管病的患者,容易诱发心脑缺血而变生他变。此外,还应给予精神上的宽慰,鼓励病人保持乐观的情绪,努力做到“移情易性”,力戒躁怒、抑郁,树立治愈的信心。 5 浓煎糊剂,卧位服药 凡是食管有炎症(包括食管憩室炎)、溃疡,治疗药物力求能在食管稍稍停留,使药物对食管粘膜直接起作用。徐老从临床实践中总结出了“糊剂卧位服药法”。 根据病证而处方,汤药要求浓煎,头煎和第二煎各浓煎成150ml左右。每次药液中加入藕粉1~2匙。如无藕粉,可用山药粉或米粉代替。充分调匀后,文火加热,边煮边搅,煮沸而呈薄糊状半流质药,盛于碗中,置于床边。病人解衣卧床,左侧卧、平卧、右侧卧、俯卧各咽药1~2匙,余下的药可以仰卧时吞服。服药毕,温水漱口吐出,卧于床上,稍稍翻身,半小时内不饮水,不进任何食品,若是晚间服药,按上法服完后即睡,作用尤佳。 人在直立或坐位时服药,迅即经食管而入于胃中,改为卧位服药,加上粉糊的粘性,可有利于直接作用于病所。藕有清热凉血之功,藕粉性粘,兼能护膜。若患者胸骨后隐痛、刺痛,痛位固定,证兼瘀滞者,还可在药糊中调入参三七粉每次1~1.5g,或云南白药每次0.5g。如诊断为食管憩室炎症,可按X线片上所示,卧位服药后向憩室突向的一侧睡,腰臀部稍垫高。10~20min后转向对侧卧20min。此时抽出枕头,使头部位置低,20min后再加枕头。这样,可使药物先作用于憩室部位,再使之流出。按上述方法服药,对食管炎症、溃疡等疾患,可以提高疗效。
【《中国医学论坛报》编者按】三千年生命科学的发展从宏观到微观带来了现代医学的进步,人们对人体的认识更加细致,诊疗手段和方法更加有的放矢。近日,中国工程院院士、副院长,第四军医大学校长樊代明教授给医学论坛网寄来了《整合医学初探》一文,对整合医学进行了全面阐述。 不少同道问:“你提整合医学(HolisticIntegratedMedicine,HIM)已有一段时间了,进展如何?大作是否已出?可否先睹为快?”一次次我都满脸窘像,全身发憷,无言以答。世人都知顺水推舟易,哪晓逆流搏浪难啊! 一般写文章、提新辞,每先赋以概念,让人以纲识目、顺藤摸瓜。可就整合医学的概念或定义,我似心中了了、纸上难明。无奈将其藏到文中或文末,你找到了,可也!当也!反之……故请耐着性子读下去。 谈到“整合”二字,不能不谈到人类认识产生和发展的普遍规律。马克思主义认识论认为:认识和实践是人类掌握世界的两种基本形式,在认识和实践的关系中,实践是认识的基础,是检验认识正确与否的惟一标准;认识从实践中产生,随实践而发展,认识的根本目的是为了实践;在认识过程中,人们通过实践发现真理,又通过实践证实真理和发展真理;实践、认识、再实践、再认识,循环往复以至无穷,而实践和认识之每一循环的内容,都比较地进到了高一级的程度。世界的统一性和多样性,决定了人们对世界的认识既有分化,也有整合。我们认为,分化与整合是对立统一的,是科学发展的两种相反相成的趋势。它们贯穿于科学发展的全过程,体现在每一科学发展阶段之中。科学的分化指在原有的基本学科中细分出一门或几门相对独立的学科;科学的整合指相邻乃至相距甚远的学科之间相互交叉、相互渗透、相互融合,从而打破原有学科之间的界限,形成许多边缘性、综合性学科,使原来几乎彼此毫不相干的各门科学连结成为科学知识的有机整体。整合医学就是将医学各领域最先进的知识理论和临床各专科最有效的实践经验分别加以有机整合,并根据社会、环境、心理的现实进行修整、调整,使之成为更加符合、更加适合人体健康和疾病治疗的新的医学体系。整,即整理的整,是方法,是手段,是过程;合,即适合的合,是要求,是标准,是结果。这样做是顺应历史潮流,顺乎科学规律,顺合社会民意,有其历史和哲学的根据。 事物发展多数都表现为“分久必合,合久必分”之现象,通常都按照“螺旋上升,波浪前行”之方式,从来都遵从“否定之否定,对立又统一”之规律,充满了既一分为二,又合二为一之哲学思想。合太久,合太紧,僵硬难变,新物难生,发展受阻;分太多,分太频,万物争生,杂乱无章,形不成合力,找不到规律,无前进动力,无前行合力。大千世界,历来如此,无不如此。其实大自然在一定时间内(也许上千年)可能并无多大变化,规律依旧。分也罢,合也罢,有时只是世人的眼光不同,角度各异而已。分合循环,分合适宜才是事物的真正本质。例如,人体本身客观存在,细胞、器官与生俱来。没有人体何有器官,没有器官焉有人体。但随着人类知识的增长,“唯器官论”、“唯细胞论”,甚至“唯基因论”就出现了。其实江河的分流与汇合只是外在形式,而本质是“水往低处流”。理解本质,江河的分流与汇合就不费解了,这就是“分合论”。 医学发展是世界事物的一部分,其轨迹离不开上述规律。在人类发展早期,在医学发展初期,人类靠低级的社会活动,落后的生产力在漫长的岁月中探索未知领域,包括与自身生命和健康的相关现象,没有多少实践经验,没有多少知识积累。人们逐渐地把分散、零星且私有的经验做法集聚起来,写成了几本书,且按师传徒并强调单传的方式逐渐下传。这段时期的特点是以合为主,不断地合二为一。如中国的中医最后形成了相当于基础医学的《黄帝内经》、临床医学的《伤寒杂病论》和药学的《神农本草经》。医学先驱们的这些早期实践,初步建构了中医学的早期框架,在中医知识体系里,渗透着“天人合一”的理念,即人为天的一部分,天有人的一部分。“天要下雨,娘要嫁人”,只能顺其规律,顺者存、逆者亡。在经验收集和知识积累过程中,也成就了或推出了数位名医大家,如扁鹊、华佗、张仲景等。据考究,扁鹊活了300多岁,写成了“扁鹊内经”和“扁鹊外经”。其实,扁鹊没活到300多岁,是人们把300多年中所有医学学者的贡献都集中到了他个人身上,这就是医学发展早期以合为主、合二为一的显著特征。有点像本文所讲的整合医学,或称原始的整合医学。 后来经验越集越精到,知识越集越丰富,有绝技绝活的名医越来越多,形成了较为系统的传统中医学,成为了中国医药学的知识宝库。但从秦朝开始,整合医学逐渐向专科医学发展。这到汉唐时期更为明显,逐渐从医学中分出内、外、妇、儿等专科,药学的发展也随着药物种类认识增多,药物性质及疗效认识增加,也从少数药方形成了“百病可治”的《千金方》,到唐朝还颁布了世界第一部药典《新修本草》。 事本一体,道分双途。在西医方面,也循这种变化方式发展,但速度及程度更为明显,只是由于中西哲学本源的差异,西洋医学更加强调就事论事、实证测量,注重从微观上定性定量,与原始中医的总体把握、系统平衡互为区别,成为世界医学的“双璧”。由于文章篇幅,此处不再赘述。但需特别提及的是,自从17世纪列文虎克发明显微镜后,医学从宏观向微观迅猛发展。很快将医学分为基础医学、临床医学、预防医学等。基础医学先把人分成多少个系统,每个系统又分成多少个器官,每个器官再分成若干种组织,组织又分成细胞、亚细胞、分子(蛋白、DNA、RNA)……临床医学先分成内科、外科、专科,继之再细分成消化、血液、心脏、骨科、普外、泌外……也就是我们现在的三级学科。 近10~20年的发展,很多三级学科再次细分,我不知道能否称其为“四级学科”。比如骨科再分为脊柱、关节、四肢……等科;消化内科再分为胃肠、肝病、肛肠、胰病……等科。过去的中华消化学会亦随之再分成中华消化学会、中华肝病学会、中华消化内镜学会……过去的中华消化杂志亦随之再分成中华消化杂志、中华消化内镜杂志、中华肝病杂志、中华胰病杂志……目前一个“四级”学科还在继续再分成各个协作组,最多达十几个。更有甚者,有人似乎认为分得还不够,更提出“精准”外科,不知要精到哪种组织,准到哪个细胞。现代医学发展到现在,其特征是以不懈的一分为二为特征,似有不把人体整体搞个四分五裂、不达身首异处、撕心裂肺、肝肠寸断、脾胃分家决不罢休。 诚然,这种以分为主的发展方式确实带来了现代医学的进步,人们对人体的认识似乎更细致了,积累的知识更丰富了,诊疗的手段和方法更加有的放矢了,也不可否认的是疾病的诊疗水平和人类的平均寿命确有显著提高。但是,我们也不得不承认它给医学带来了不利、损害,甚至恶果。主要表现在以下九个方面。 一患者成了器官 由于临床分科越来越细,医生的整体观念在逐渐消失。老一点的医生还好,新进专科的青年医生得不到整合医学的培训,只知道四级学科的专门知识,只知道人体的一个局部。来了一个活生生的病人,在他们眼里是来了一个器官,或者不自觉地把病人看成了一个器官。亲友陪病人来看病,好像是亲友带了一个生病的器官(而不是病人)来就诊。比如说,来了一个肝癌病人,本来应该是一个得了肝癌的人。但在他们心目中,总想着是一个人肝上患了癌,着重点在肝这个脏器上,特别是在肝这个脏器的癌上。临床上有的病人腹腔里发现了癌细胞,医生便使劲去找癌从哪里来,可就是找不到癌细胞的来源之处,甚至病人死亡了,尸体解剖也找不到癌的原发器官。对“癌症病人”应该理解为“得了癌症的人”,而不是“人得了个癌症”。着重点应放在人这个个体的整体上,医生护士在提供治疗和护理时,应将服务对象看作一个具有生理及社会心理需要的整体,而不是只重视其生理或病理变化的局部。因为得了同样一个癌,但人不一样,结局是不一样的。有的把癌切除了,甚至把患癌的器官都全切了,更甚者把周围的淋巴结无论有否转移都全扫光了,最后病人却死了;但有的病人癌未根治,甚至原封不动,人却活着,这叫带瘤生存。又比如,有的病人患了癌,由于不知道病情,直至晚期,还在照常工作,甚至还在运动会上竞跑;有的病人病期还很早,一旦知道,几天不吃不喝,惶惶不可终日,不几天就被吓死了。因此,由于分科太细,医生们各自注重“自管”的器官,各自注重“自管”的病变,最后各自都把“自管”的器官或“自管”器官上“自管”的病变治好了,但由于缺乏整体观念,自己的知识面不足,每每顾此失彼,因而在治疗“自管”器官或病变的同时,影响、损伤甚至摧毁了别的器官,甚至是致命的器官。一边做“好事”一边做“坏事”,最后是各自都把“自管”的器官治好了,病人却死了。有的医生不知道器官局部的病变是全身疾病的局部表现,或受全身状态的影响,一味地抓住局部病变治疗,最后结果更惨,局部没治好,病人还死亡了。 二疾病成了症状 症状是反映疾病表现、严重程度及进展转归的重要标志。但不同疾病可以表现为同一症状,同一疾病可以表现为不同症状,而且同一疾病出现症状的先后次序也不一样。有的疾病很重,直至末期就是表现不出相应症状。但有的医生对疾病认识千篇一律,将症状与教科书比对,成了典型的症状医生。诊断时按症断病,治疗时对症治疗、问症发药,头痛医头、脚痛治脚。有的病人来时腹痛如绞、辗转难安,医生一针强止痛剂下去,疼痛消除了,病人安静了,可最后死亡了。这是因为疼痛是病情的早期表现,其实体内还有更加严重的变化将要发生或正在发生,随意止痛会掩盖病情,耽误治疗。而且,一个病人就诊时的症状表现,可以千奇百怪,可以千变万化,症状有时是表征,有时是实质。也许病人有八个症状,有经验的医生抓住一个最重要的症状,即把反映疾病实质者一治,其他症状就迎刃而解,病人立马转危为安,痊愈出院;而经验不够的医生抓住这八个症状全治包治,药用了一大堆,把多数症状甚至把全部症状都治好了,都治没了,嗽不咳了,热不高了,腹不疼了,但最后病人肤色黄了,肝坏了,昏迷了,最后死亡了。 三临床成了检验 检验、影像、病理等临床辅助检查对于临床医学的发展和常规诊疗实践起着非常重要的作用。没有临床检查技术的高速发展,我们难以有现代化的医院。一个没有先进检验科及影像科的医院,它不仅不能谓之先进医院,也不能发展成为先进医院。再有水平的临床名医在那样的医院都将束手无策,迷茫无为。问题是,现在不少临床医生忽视“视触叩听”或“望闻问切”等临床基本功的养成和训练。来了一个外伤病人,连他自己都知道手折了、腿断了,但医生不是去检查病人,而是照了一大堆片子,然后告诉患者,CT或磁共振报告你的四肢骨折了。有的医生更是无视病人存在,仅按照X光的影子、B超的诊断、血检的指标等资料,拼成了一个病人,并按之作出诊断,特别是进行治疗。我曾看过一个外院病人的CT片,是肝硬化的增生结节,外院却当肝癌进行了血管栓塞并局部化疗。本来肝硬化后正常组织就很少,却把它当癌治了,那不是雪上加霜吗?可经治医院的辩解是,这个人有肝炎病毒感染,栓塞没治到癌细胞,也把病毒消灭了呀!真是无稽之谈!有的青年医生过于重视临床检验,离开检验就看不了病。只要有蛛丝马迹,甚至毫无线索,也穷查到底。为了“疏而不漏”,布置“天网恢恢”,宁可错查三千,不愿漏查一项。一方面是“检不出什么指标升高,看不见什么异常阴影,查不到什么异常细胞”那就不是病;另一方面是“检出什么异常指标,看见什么异常阴影,查到什么异常细胞”那就一定是病。一切从检验出发,一切以检验为据,一切按检验断病,一切按指标下药,从临床医生彻头彻尾变成了检验技师的附庸。殊不知人是变化的,许多“同病异影、异病同影、一病多影、多病无影”的情况时有发生。有一次我参加研究生的复试,考题是“癌胚抗原(CEA)在什么情况升高?”有人答患癌高,有人说怀孕高,还有人说抽烟高。还有吗?没有了!书上就这几个答案。可有一个学生答,查错了也高。这是一个很有水平的答案,这个学生后来很有出息。这可不是赵本山的脑筋急转弯,“1+1在什么情况下得3”。“查错了高”对医生来说是充满哲理的,要时刻想到。何况CEA高了不一定患癌,不一定怀孕,也不一定就抽烟;反之,低了则可能是癌,可能怀了孕,也可能在抽烟,这就是复杂的生命现象在人体的表现。作为肿瘤标志,“查出来的不是癌,是癌查不出来”的情况常有发生。医学上没有绝对值,0%和100%都是不存在的,碰到了只是你所用样本太小所致。SARS流行时有这样一个例子,有人在SARS病人中查出一种蛋白,100%阳性,而正常人100%是阴性,大家欢呼雀跃,以为是重大发现。最后发现这种蛋白的出现是与发烧有关,尽管正常人群均为阴性,但临床上发热的病种很多,均为阳性。这样对SARS的诊断就没有特异性了,如果这个蛋白只能诊断发热,还用这么复杂吗?只用体温计就行了,甚至用手,用眼睛也能诊断发热嘛。四医师成了药师 药品是治疗疾病的重要手段,自古“医药不分家”,而今“医药是一家”。可是市场上药品的种类越来越多,光是抗生素如头孢菌素,有的医院就有20多种。同一种药,化学名不一样,商品名不一样,甚至剂量还不一样,药效更是参差不齐,不良反应又视品种而异,搞得医生用药时一头雾水。多数医生采用对症下药,这个“症”指的不是疾病,而是症状。哪个症状最先出现就治哪个,哪个症状最严重就先治哪个。一个药治一个症状,不行就改用一个或加用一个甚至改加数个轮番进行,群起攻之,并一次又一次请药师帮忙。有时越治越重,有时压住这个症状又出现另一个症状,此起彼伏;有时把全部症状都治好了,病人因药物不良反应死了。医生遇到困难时不是反复思考“病呀病”,而是不停琢磨“药呀药”。一个病人到来,不是医生指导药师发药,而是药师“教导”医师用药,由此引起很大混乱。一次有个发烧病人,临床开了红霉素,药房没药,结果发了柔红霉素。护士询问是否发错了,对方则说是新一代红霉素。其实柔红霉素是抗癌药,一字之差、谬之万里。再举一个例子,一个病人因心脏放支架后出现肝功能障碍,我去会诊时他正在吃药。我一数他一共吃16种药片,还没加外用伤湿止痛膏。为什么吃那么多药呢?因为他是该校领导,为关心或重视起见,每个学科的主任教授去看他,都从自己专业出发开了“好心”药,即预防用药。这样一来,药就多得不得了。从各个专业来讲都没有错,不过“是药三分毒”,加起来就出现药物不良反应,严重伤肝,病人差点死亡了。除了阿斯匹林用于抗凝外,我停用了其他全部药物,最后病人好了。用药要合理,中医还讲辩证施治。中药分成君臣佐使,合理搭配,要不“一三五”,要不“一五七”,一是主药或称君药,解决主要矛盾;臣药和佐使药要随症加减,配合主药治病。如果主药用了两个且相互矛盾,那不是治病人,那是折腾病人,说不定病没治好却要了病人的命。 五心理与躯体分离 “病人”这个词,应理解为得了“病”的“人”。因此,不仅要治疗他的“病”,而且要关心他这个“人”。他的病变可能表现在躯体上,但他的痛苦却隐藏在心灵里。治愈疾病恢复健康,不仅要有医生的贡献,而且要有病人的努力。否则病变可能治愈但不久复发,甚则结果适得其反。比如某个年轻人因失恋而跳楼自杀,如果不从根本上解决心理问题,治好了跳楼的伤,她还可能改用上吊或跳河。如果不采用躯体和心理两种疾病同治,不仅结果难达理想,且再多的医生也治不完病人。 在医学发展初期,由于当时生产力低下,缺乏科学知识,人们不能认识疾病的真正原因,心理疏导有一定作用,因而在疾病治疗中受到很大重视。当时,从事这份工作的叫做“巫”或“巫医”。曾经还有过“以巫为主”的时代,当时把医都排挤了,过度地重视心理治病,甚至信神信鬼,迷信猖獗,这过头了,是错误的。不幸的是,随着医学的发展,心理治疗慢慢被疏远了,甚至还出现过完全否定的时代,比如上世纪的“文化大革命”以“破四旧、铲除封建文化、横扫牛鬼蛇神、反对形而上学”,把身体上肉眼看不见的东西统统看成是伪科学、假医学或唯心论,有的还被看作“政治思想问题”。现在这样的想法、看法和作法还时有发生,比比皆是。事实上,很多疾病表现有症状,甚至是严重的症状,但实际上身体查不出来病变,这是心理紊乱造成的。调整心理状态可以消除这些症状,甚或治好这些疾病,这在日常的消化门诊中可能有30%~40%的病人是这种情况。另一方面,有些器质性疾病导致的心理障碍可能比疾病本身对病人的危害还大,但随着器质性疾病治疗成功,心理表现就迎刃而解。总之,心理障碍与躯体疾病有时单独存在,但多数共同发生,且互为因果。整合医学需要医生同时具备两方面的知识,才能看好这些疑难杂症。 六医疗护理配合不佳 国家医药卫生体制改革纲要指出,护理改革的重点是改变护理工作的模式,变“以疾病为中心的功能制护理”为“以病人为中心的责任制护理”,使病人在住院期间能够得到连续、无缝隙的优质护理服务。俗话说,“三分治疗七分护理”,说明护理在疾病治疗及人体恢复中的重要作用。病人求医不仅希望得到最佳治疗,而且希望得到最佳护理。通常,诊断治疗的过程对病人来说也许是短暂的、不知不觉的,而对护理的体会则却是漫长而有知有觉的。自从护理专业及护理人员加入医疗领域以来,医疗水平大幅提高。随着医学模式的转变和整体护理的开展,医护关系不再是主辅关系,而是共同为恢复病人健康的平等合作关系。完成一台手术治疗,是医生、麻醉师和护士的跨学科合作、紧密配合的典范。有时护理工作甚至更显突出,手术师和麻醉师在很多情况下必须服从手术室护士的安排,接受护士监督,以确保手术流程,避免并发症,甚至事故发生,这决非人们一贯印象的“护士在医生指导下工作”。在国外,护理专业及护理人员受到医生和管理人员的极大重视和病人的高度尊重。但在国内,这种新型的医护合作关系还没有得到充分认识。本来,护士是临床用药或病情观察等一线工作的主要实施或参与者,但由于受传统分工概念的影响,医疗与护理间在医学教学中知识的互通融合、技术的相互配合、专业的协调互补、服务的交流沟通等方面都有不很协调的情况发生。例如,临床治疗过程中,没将护理工作整体纳入,病例讨论、术前讨论或死亡讨论没让护士参加,有时参加也是陪衬。危重病人抢救,护士不知道护理重点,有时出现医护之间的严重分离,甚至造成医疗纠纷或医疗事故。正如前面所述“医师成了药师”,药师成了“摆药的师傅”,而护士呢?护士成了“药品二次加工工人”。护士的大部分工作时间不是守候在病人身边,而是陷于发药、配药等非直接护理操作中;她们不是与医生主动交流病情及治疗方案,而是单纯机械地执行名目繁多的用药医嘱;不是给病人进行康复宣教和心理疏导,而是反复给病人解释住院费用和催费。从此,医护共同查房的次数少了,医生主动向护士交待治疗方案的时间少了,医护配合缺乏默契甚至脱节。护士总是停留在发药、打针、量体温、数脉搏等最低级的工作层面,与整体护理要求差距甚远。对病人实施的护理级别历来由医生确定并下达医嘱,医生仅从疾病的严重程度来考虑护理级别,并没有从病人的护理需要,从心理、社会等综合因素整体考虑下达护理级别医嘱。比如,一个大手术后基本复原、已改为三级护理的病人,可能因为肺栓塞出现突然死亡,这种突发意外情况每被问责的是护士巡视不到位,而不是医嘱问题,护士成了“被告”,殊不知护理级别与病人病情不符是问题发生的直接原因。“医护一体”的理念自古有之,被古希腊人誉为“医学之父”的希波克拉底就曾教病人如何漱口、教肾病病人如何饮食,后来成了现代护理中的“口腔护理和饮食护理”;《本草纲目》的作者李时珍,能医善护,亲自为病人煎药、喂药,被传为佳话,这就是现代护理中的“口服给药”。在这里,我们不是提倡医生去当护士,或医生去做护理工作,医生和护士都应把本职工作做好,我们所需要的是医生要用护理的理念去完成医疗工作,护士则应用医疗的理念去完成护理工作。 七西医中医相互抵触 西医和中医作为东西方不同的医学门派,都经历了上千年,甚至数千年的发展。既有不同性,也有共同性,都为人类的生存、繁衍和发展作出了贡献,都是人类文明的共同财富。但其在理论和实践中均有各自的特点,并强调自己的侧面和优势。两种医学体系都是为诊断和治疗疾病服务的,如果能相互学习、取其之长、补己之短,形成中西整合医学体系,定能事半功倍。但两个医学领域历来协作不好,相互藐视,互相抵触。在历史上更多的是西医看不起中医。从1880年左右新中医反对老中医;到北洋政府时期,西医引入并兴起后对中医的排斥;一直到现在社会上对中医的否定。有人公然提出“中医不科学”。其实单一地强调西医或中医的正确性和贡献都是片面的,比如西医在急性病、中医在慢性病的治疗中各显其优势;西医治疗针对病灶,追求药到病除,刀到病除;而中医治病针对全身,追求整体调理,恢复元气,“正气内存,邪不可干”。比如溃疡病人目前最好的药物是质子泵抑制剂,一吃就好,治愈率相当高;但对于功能性消化不良,可能服保和丸或藿香正气丸更好,服质子泵抑制剂长期效果不佳。如果将二者结合起来形成整合消化病学,在溃疡急性期服质子泵抑制剂,在恢复期(或称愈合后期)最好服藿香正气丸,那样就会取得理想的效果。八重治疗轻预防 人类的卫生事业应该以防病为主,这是一个“人所共知”但始终未达“人所共识”的问题。相传扁鹊有三兄弟,他本人善治晚期疾病,流芳至今。他的二哥善治早期疾病,大哥是治“未病”的,即未发生的疾病,相当于现在的预防医学。但他的二哥和大哥都不为人知。我们无从考究这是否为事实。但有一点是肯定的,从那时起直到现在,预防医学一直没有得到重视或没有得到足够重视,即使“足够”也没到基础医学,更没“足够”到临床医学那种程度。其实,一场疾病来了,好比决堤洪水,是去下游抗洪抢险,解救万民重要,还是立足现场筑堤堵坝重要,这是显而易见的。预防医学本来就应该是整合医学。现代医学的分化及微观化,使得“一个疾病、一种基因;一种病原、一种治疗”的线性思维模式成了医学发展的主流。SARS及甲流等公共卫生事件已充分证明,不能仅靠这种线性纵向治疗,更需要“病原、疾病、人群、社会”这种“点线面体”结合,“经纬纵横”交织的综合防治。临床医学主要解决的是发现一种疾病并治疗之,基础医学主要是认识这种疾病,但并不能避免它在不同地区、不同人群的再次发生。预防医学正是通过研究健康影响因素及其作用规律,阐明外界环境因素对人群健康的相互关系,从而制定公共卫生策略与措施来预防疾病。所以,预防医学本身就要求医学的整合,不仅要整合流行病、劳动与环境卫生等预防医学学科,而且要整合基础医学、临床医学甚至社会医学。 有人曾经认为,人类基因组计划的完成就能解开生命和疾病的奥秘,人类就能战胜所有疾病,但结果并非如此。因为基因只决定疾病的先天遗传易感性,但多数疾病是环境因素与机体因素交互作用的结果。基础医学可以解决发病机制的问题,临床医学可以解决治疗疾病的问题,但如何有效避免“后天不良刺激”,真正做到“防患于未然”,还得靠预防医学。提起预防医学,人们首先想到的是一遇突发事件,工作人员身穿防护服,肩背消毒器,到处喷水撒药。其实,预防医学不只是干这些,这完全是误解。预防医学不仅是事中、事后防治,更重要的是事前防范,不仅是“治末病”,而且是“治未病”。犹如两支足球队在场比赛,“医学队”这边的球员,是临床医学者用来冲锋陷阵、治疗疾病;基础医学者权当“教练组”,用来研究制定战术;而预防医学好比“守门员”。如果有一个顶级守门员,无论主客场、还是裁判黑哨等环境因素,只要守门员能确保一球不失,那么“医学队”就不会落败。因此,预防医学在整合医学中起到“一前一后”的作用,即前期研究必须优先进行,后期干预必须及时持续,预防医学贯穿整合医学的始终。 但今天,这种临床医学和基础医学与预防医学的严重分离依然存在,甚至相当严重。预防医学有赖基础医学和临床医学各学科的全面整合,才能提出行之有效的防病方案或策略。可是目前由于医学向细枝末节分解,真正对全方位、多角度、全局性、大范围预防医学的发展造成了极大影响。如不改变这种状态,继续重治轻防,不能关口前移,1个预防医学工作者就可以完成的事情(防病)结果要100个临床医生才能完成(治病)。继续这样发展下去,到最后1000个或10000个临床医生也解决不了1个预防医学工作者所能解决的难题。 九城乡医疗水平差距拉大 在中国,目前存在城乡医疗技术水平的极大差距。这确实是一个严重的社会现象。尽管它与前八个问题不在一个层面上,它是我国现有卫生体制特别是卫生资源配置不合理造成的,不是医学过细分化直接造成的结果,但最终要解决这个问题,也需要整合医学的帮助。目前的现状是,分布在乡镇的医生是一些形似全科但达不到全科医生水平的医生,而城市分布的是只懂某一专科但不具全科本领的专科医生。这是由城乡经济状况、医院布局特别是近十几年来城市医院向专科化发展造成的。乡镇医生愿意到城市医院工作,但难于胜任专科的医疗。城市的专科医生不仅难以胜任乡镇医院的全科医生工作,而且因经济、环境条件差不愿到乡镇工作。由此导致每天农村病人到城市的大旅行,这恐怕是中国交通领域的重要任务之一。因为在农村看不了病,或者看不好病,这也形成了中国看病难甚至看病贵最直接的原因之一。加之过去能培养全科医师且其学生愿意在乡下服务的医学中专或大专学校被全部撤消,尽管我国的中央政府或地方政府正在进行医改想解决这个问题,恐怕一时半会儿还解决不了这个难题。 综上所述,社会分工越来越细,极大地促进了个人所从事专业的熟练程度,提高了工作效率,加速了社会繁荣,也改善了人类的生活质量,已成为时代发展的潮流。医学分科越来越细,对于医疗技术的发展和医生水平的提高确实也带来了前所未有的进步。但随着生活方式的改变和疾病谱的变化,“分”已经到了尽头,靠无限的“分”已经解决不了医疗存在的现实问题。不解决好这个难题,现代医学的发展不仅会严重受阻,而且有可能走入歧途。怎么办呢? 一加强整合医学的理论研究 加强整合医学的理论研究,我们必须首先重视阐释如下几个问题,并将其作为理论研究的重点: 1随着医学研究的深入,有的疾病已明确了病因。但是,现在临床面临的多数疾病都没有明确的或惟一的病因。比如原发性高血压、自身免疫性疾病,我们无法确定其真正的病因,它是多因素联合作用的结果。要彻底了解和治好一种疾病,靠一个专科是很有限的,即便是单一的外伤,也会牵扯全身多系统、多器官的变化。 2随着生活方式的改变,有些疾病是无法战胜或无法消除的,比如肿瘤、糖尿病等。我们所能做到的只是带病生存和提高带病者的生存质量。只重视单科治疗获得的生存质量可能很差、生存时间可能很短,这本身就是对人类尊严的亵渎。整合医学既是人类尊严的要求,也是人类不得不为之的转变。 3随着自然环境的变化,许多新发或再发传染病不断涌现,比如艾滋病、SARS、甲流。人类一时来不及适应或形成抗病能力,这已给人类发展带来极大挑战。医生对这些新发或再发传染病的病因及机制不甚了解,对诊断和治疗便束手无策。单一学科不仅背水一战而且杯水车薪,这就需要多学科联合应战。 4随着人类老龄化的到来,比如在短短的50年中,中国人的平均寿命增加了30岁以上。这比早前多活出的30多年,身体不仅与自然界的接触增多会发生变化,而且身体本身也会发生多系统、多器官的变化。对于这些生理性的或病理性的变化,医学界并不知道、或并不完全了解,需要多学科联合攻关、共同认识,才能从诊疗中真正解决现在和未来因老龄化带来的问题。 5随着医学技术的发展,许多以前难以想象的诊断技术和治疗方法不断问世,并在临床上得到成功应用,解决了许多过去解决不了的医学难题。但似乎继续向前发展已有很大困难,而且经典医疗技术只能解决局部问题,无法解决全部、全局或系统的问题,要维持医学的发展,必须依靠医学知识与技术的整合。 6随着现代社会的进步,许多疾病的发生与社会现实有关,而社会现实又引起大量心理问题。如果医生只了解躯体疾病的诊断治疗,不解决心理问题,势必再多的医生和再多的医院也治不完或治不好这么多病人。 整合医学是传统医学观念的创新和革命,是医学发展历程中从专科化向整体化发展的新阶段。这种观念的变革不能简单地视为是一种回归或复旧,而是一种发展和进步。不仅要求我们把现在已知各生物因素加以整合,而且要将心理因素、社会因素和环境因素也加以整合;不仅需要我们将现存与生命相关各领域最先进的医学发现加以整合,而且要求我们将现存与医疗相关各专科最有效的临床经验加以整合;不仅要以呈线性表现的自然科学的单元思维考虑问题,而且要以呈非线性表现的哲学的多元思维来分析问题,通过这种单元思维向多元思维的提升,通过这四个整合的再整合,从而构建更全面、更系统、更科学、更符合自然规律、更适合人体健康维护和疾病诊断、治疗和预防的新的医学知识体系。这就是整和合的统一。从这个意义上讲整合医学应该译为HolisticIntegratedMedicine(HIM)。目前,整合医学虽然还未得到全面认同,但她也必将成为世界趋势、国际前沿。但是从事这方面研究也是一个严峻而复杂的课题。医学从合到分,中医西医都已经历了上千年,相比之下,中医稍慢,西医很快。将其整合如逆水行舟,难度很大。既要向传统理论挑战,又要向现代实践挑战,既要向权威学究挑战,又要向习惯势力挑战。人类医学知识的增长到现在已经相当庞大,而且正在且还将继续增长。这些知识中,何为主、何为次,何为因、何为果,何为先、何为后,何为真、何为假。如何去粗取精,去伪存真,由表及里,由此及彼。无论是分与合,数量越少越易,层次越低越易。但面对如此知识爆炸的年代或局面,哪些合?怎样合?值得广泛深入研究,要有科学的方法、历史的观点、前瞻的策略,要经得起实践的考验。我们要大力宣传整合医学的优势,大力探讨不搞整合医学的危害,寻找整合医学的优秀典型,全面地、科学地改掉旧观念,形成新概念。在推进“整合医学”的宣传中,要从学理上阐释大而至宇宙天地,小而至人体本身,都是一个内部诸要素密切相关、环环相扣、节节联动的整体,由此要求医家不能只盯局部忽略整体,而应该全局在握、整体在胸。 整合医学与全科医学有相同性,但更有不同性。全科医学强调的是一个医生掌握多种本领,一专多能,但这个能只是一般的能力,是建立在现有基本理论和普通实践基础上的。相当于A+B+C=和,而整合医学强调的是各种最先进知识理论和最有效实践经验有机的科学的整合,相当于A×B×C=积,前者是数的增加,系常人能为;而后者是质的飞跃,需能人所负。说通俗一点,好比专科医生A会擦浓的红药水,专科医生B会擦浓的蓝药水,而相当于全科医生的C既会擦红药水,也会擦蓝药水,但他所擦的红和蓝的药水都要比A和B医生的淡一些。而相当于整合医学的D医生则是将A和B医生擦的浓的红药水和蓝药水加以整合,成为既浓又兼有红蓝两种药水功能或作用的绿药水,即“绿出于红蓝而胜于红蓝。” 整合医学与转化医学(TranslationalMedicine)有相同点但更有不同点。后者是将人们在基础医学理论研究中的发现及时用到临床诊疗中,去检验其有否价值。所得结果再回到基础研究中去完善或改进,通过不断的循环往复,最终使在基础研究中的发现及时地造福于人类健康。 整合医学与国外倡导的“互补医学或另类医学”(ComplementaryandAlternativeMedicine,CAM)不同,后者是用西方医学为主流的观点来看待所有其他非主流医学,是一派带有轻视和排异他派的观点。 整合医学与循证医学(Evidence-BasedMedicine,EBM)有相同处更有不同处。后者是以证据为基础,理性地选择各种医学诊疗手段中的一个或数个疗效最佳的、副作用最小的方式进行诊疗,这是以一个群体获得的证据或百分比为基础的。整合医学是代表人类健康和疾病认识的集大成;是将从整体及其各因素之间发现的理论整体与人体整体、再与自然和社会环境各因素之间疾病诊断预防中的经验整体进行相互对比、相互分析,两个整体共同作用、相互整合,从中找出最符合、最适合人体健康及疾病诊疗的最佳状态、最佳方案,从而实现最佳效果,由此逐渐形成新的医学知识体系。 医学模式的转变是一项十分复杂的工作。我们要特别重视整合医学提出的概念要准确,要限制其内涵和外延。当然这个概念和涉及的范围也是需要不断修改、修正和完善的,可以讨论,可以争论,也可以见仁见智。一方面,我们要做好人的特别是医学科技工作者的观点转变,使其认识整合医学的紧迫性和重要性,使其知道疾病发生发展过程中绝对不是机体一种基因、一类细胞或者一个器官在发生变化。由于机体有强大的调节保护机制,可能是整个人体各系统都在发生功能和结构的改变,这种改变的发展和转归又与周围环境、饮食习惯、甚至人际关系等因素有关,所以诊疗疾病必须综合考虑。另一方面,又不能全盘否定医学分科的重要性,在现在和以后相当长的一段时间中,专科医生还有其在治疗效率或精准性方面存在和发展的必然性和必要性。 二加快整合医学实践的推进 实践是检验真理的惟一标准。整合医学本身既是一种深奥的同时又是实用性极强的科学,需要不断积累、不断提高、不断地付诸实践检验。是一个从理论到实践,回到理论再到实践,永不停息的过程。需要我们采取如下各种办法来推动和完成这个过程。 1举办整合医学的学术会议。积极推广和普及整合医学的理念,不断交流整合医学的学术成果,不断交流实施的经验和作法。开始时可以试办某一专题或某一疾病的整合医学研讨会,如以乙肝综合防治区,或肿瘤的综合防治策略为主题,邀请相关基础医学、临床医学和预防医学的学者参加会议,从多角度讨论理论发现、诊疗方法和预防策略,形成相应的共识和指南,并逐渐地修正或完善这些共识和指南。继之在更大范围举办中国整合医学学术会议等。由此,逐步解决同饮一江水,但隔河相望,老死不相往来的问题。 2成立整合医学的学术组织。发现从事整合医学的优秀人才,吸收从事基础医学、临床医学和预防医学的专家参加,并组成相关整合医学学术组织,比如成立中华医学会整合医学学会,外称中华整合医学学会,下分整合消化病学分会、整合心脏病学分会等,以此推动整合医学的发展。由此,逐步解决同治一种病,但八仙过海各显神通,互相瞧不起的问题。 3编撰整合医学专业杂志。创办《中华整合医学杂志》以及相关分册如《整合消化病学杂志》,《整合心脏病学杂志》等等,不断报道各专业整合医学的成果。由此,逐步解决同是一种理论,公说公有理、婆说婆有理,谁的声音大,谁的胡子长谁就是胜者的问题。 4编写出版整合医学丛书、教科书或专著。由此逐步解决教材类同,东家抄西家、南家抄北家,家家出专著,其实一本书的问题。 5成立整合医学研究所。开展整合医学的专门研究,除了用循证医学研究的方法开展整合医学的深入研究外,最主要的是应用信息网络分析技术来开展研究。正如前述,整合医学是将各领域最先进的理论发现和各专科最有效的临床经验有机地实现科学整合,收到“积”的效果。但近200年来,世界人口的增加和医学知识的增长,都呈一种指数型增长态势。如,上世纪80年代,全球已达4万种生物医学杂志,预测每20年翻一倍;又如,知识老化速度在加快,一个人掌握知识的“半衰期”在18世纪大约是100年,现在已缩短为5年。未来20年仅在生物医学领域的知识进展量,将相当于人类近2000年来各领域知识的总和。显然,人的大脑不仅“记”不住,而且“跟”不上。电脑虽然在智力上远不如人脑,但在记忆力和逻辑运算方面远远超过人脑。我们可以通过信息整合的方式实现各领域最先进医学知识之间的最佳整合,各专科最有效临床经验之间的最佳整合,继之实现这两个最佳整合的再整合从而建构医学知识的新体系,引发医学发展的新飞跃。这也可称之为数字医学或信息医学,其中包括建立整合医学基础与临床研究平台;建立居民健康档案;重点提供疾病预防信息、临床诊疗决策支持、疾病治疗转归分析;药物交互作用和临床指南的综合知识;患者特定信息的知识整合;临床决策需要的知识工具与领域专家的沟通机制;评价和预测疗效的方法学;整合后的患者健康信息(从出生到当前电子健康档案或电子病历);独立的诊疗指导软件(如预防、诊断、健康的风险评估、治疗方案、临床检测、临床用药与操作、提高患者信任度);建设信息化环境,包括居民健康档案、患者病情监测(局域网、物联网、互联网)、家庭健康档案、家庭健康信息系统、家庭护理信息系统、院前急救信息系统、急诊信息系统、长期护理信息系统、转诊信息系统、医院信息系统(门诊工作站、病房工作站、入院管理系统、LIS系统、PACS系统、医嘱系统、ICU监护系统、手术管理系统);电子病历等。由此,逐步解决知识骤增、眼花缭乱,如何去粗取精、去伪存真,取之有用的问题。 6成立整合医学专门病房。先在有限的、易于操作的学科之间开展整合。在美国有的医院,几年前就以疾病为中心开展内科、外科及相关学科的整合。目前,国内某些大医院开展的院中院模式的建设,就是整合医学的一个有益尝试。有些大医院的综合病房或介入病房在一定程度上是在向整合医学发展,比如血管介入病房或微创病房就是结合内科和外科技术的整合医学病房。但现在的综合病房严格地讲是能治疗各种不同疾病的病房,而现在的ICU则是利用多种技术治疗类同急重症的病房。整合医学需要向ICU的治病模式发展。建立“预防医学与健康维护门诊”,或称“防病门诊”,该门诊与临床门诊连为一体,将预防保健科和体检中心等临床行为统一起来,改变以往单一预防接种、或者健康查体的形式。整合预防医学和临床医学各自的优势,为社会提供更全面的健康教育、开展健康体检、建立健康档案,实现一条龙服务。由此,逐步解决不以病人为中心,医出多门,病人就诊找不清东南西北,复杂伤情不知该哪科收管等类似问题。 7开设整合医学教学课程。加速医学教育模式转变,逐渐打破目前分系统、分专科教学法,从一开始就以整体概念学习局部知识。目前倡导的全科医师培养有利于向整合医学发展。在整合医学教学实践中,应在医学生进入各科室学习之前就开设整合医学课程,以促使医学生向临床整合医学医生的过渡;继之,在制度上进行保证,比如延长住院医生在临床各科的转科时间,为刚分到医院的新医生实施整合医学教育,同时进行3~4年不定科培训,使之成为具有综合分析问题和解决问题能力的医生。再之,对高年资医生进行定期整合医学知识进展讲座,使每一位医生都能用整合医学的知识和本领诊治患者。整合医学教学,不是一概否认现存的教学方法,而是在现有方法或内容基础上的整体化、系统化。由此,逐步解决医学生整合医学知识贫乏,克服目前流传的“金眼科、银外科,糊里糊涂去内科”、“世上只有专科好,多一事不如少一事”的错误思想。 8开展整合医学的继续教育工作。由国家和各省、区、市卫生部门组织,或由中华医学会等学术组织机构牵头,委托有关高等医科院校实施。第一,对全国三甲医院的医务人员进行整合医学的培训或轮训,然后逐步向基层拓展;第二,在职业医师考试中,更多地引入和强调整合医学的内容,用考试的指挥棒督促广大医生自主学习和实践整合医学的知识;第三,在高等医科院校,研究生教学中或在职教师的培训中,开设整合医学的必修课程,并逐步纠正课程门类过多,分化越来越细的现象。由此,逐步解决“分科定终身”、“师傅带徒弟,一代一代传下去”、“各人打扫门前雪,哪管他人瓦上霜”、“医学越来越广,医生越当越小”的问题。 综上所述,医学从合到分已有上千年的历史。分不是不好,只能到一定程度。分得太细、分得太散,最终不仅说明不了生命的真谛或人体的本质,而且容易出现盲人摸象的现象,容易出现只见树木甚至树叶、不见森林的现象。医学需要整合,整合的结果就是整合医学,就是还器官为病人,还症状为疾病,从检验到临床,从药师到医师,身心并重、医护并重、中西医并重、防治并重。从事整合医学的学科不是要把一个综合医院的医疗全部都能完成;同理,从事整合医学的医生不是要把所有医生的工作全部都能胜任。但这样的学科这样的医生必须懂得,他们必须利用整合医学的概念和实践来治疗他正在治疗的病人。他们所诊断和治疗的病人不仅要比别的医生诊疗的病人,而且还比自己过去诊疗的病人生存率要更高,生存时间要更长,生活质量要更好。这就是对整合医学的要求,这就是对从事整合医学医务人员的要求。
因胆囊颈部或胆总管结石梗阻导致扩张水肿充血的胆囊。超声检查时,正常胆囊壁表现为铅笔线样的线性回声。胆囊壁的增厚依赖于胆囊膨胀的程度,餐后可发生假性胆囊壁增厚。 左侧:空腹胆囊壁表现为铅笔线样超声结构。右侧,餐后胆囊假性胆囊壁增厚。 3 CT上正常胆囊在注射对比剂后表现为薄的环状软组织密度增强。胆囊壁增厚在影像诊断中相对常见。增厚的胆囊壁超过3mm,在超声上典型表现为层状结构,在CT上则因为胆囊周围微量液体和浆膜下水肿表现为胆囊壁周低密度层。 左侧,59岁急性胆囊炎妇女显示胆囊壁层状增厚,两层回声线之间存在低回声区域。右侧,增强对比CT显示因浆膜下水肿,包含低密度外层的胆囊壁增厚。急性胆囊炎是导致急腹症患者住院的第四位原因,最初的诊断往往与影像发现胆囊壁增厚有关。然而,这个特征并不能确立诊断,应该有其他影像征象存在如梗阻性胆石、胆囊水肿扩张和超声墨菲征阳性、胆囊周围脂肪炎或液体,以及能量多普勒见胆囊壁充血等证实急性胆石性胆囊炎的诊断。增强对比CT显示胆囊膨胀(箭头)和轻度增厚的壁、轻微的局部脂肪浸润(星号)。胆囊颈部有一枚嵌顿的结石。 最敏感点横断超声显示一个不可压缩的水肿膨胀的厚壁胆囊(箭头),腔内可见结石、泥沙(或碎片)增强对比CT显示广泛的胆囊(箭)周围脂肪炎性改变(箭头)急性无结石胆囊炎主要发生在危重症患者,推测由于禁食导致胆汁粘度增加以及药物引起的胆汁淤积。这些急性胆囊炎的影像特征为没有结石,代之以胆囊内泥沙。因为这些胆囊异常通常发生在危重患者并继发于全身疾病,这些胆囊炎通常很难诊断。对他们进行经皮胆囊造口可同时诊断和治疗。左侧,最敏感点超声显示胆囊壁增厚(箭),胆囊内部充满泥沙(星号)但无结石。右侧,能量多普勒超声显示胆囊壁富含血管(箭头),为支持炎症的征象。 慢性胆囊炎这个术语用于临床上有症状的胆囊结石导引起短暂梗阻,导致低级别的炎症和纤维化。相关影像表现为包含结石的轻度壁增厚的胆囊,并有相应的临床病史。胆囊纵轴超声显示轻度壁增厚(箭)和腔内非梗阻性结石。黄色肉芽肿性胆囊炎是慢性胆囊炎的罕见变体,以富含脂肪的炎性过程为特征,与黄色肉芽肿性肾盂肾炎类似。影像研究显示胆囊壁显著增厚,通常包含壁内结节,在超声上表现为低回声,CT上表现为低密度,提示脓肿或局灶性黄色肉芽肿炎症。这些特征与胆囊癌重叠,使术前诊断困难重重。左,超声显示显著增厚的胆囊壁和壁内低回声结节(箭头),以及腔内结石(箭)。右,增强对比CT显示畸形增厚的胆囊壁包含低密度结节。黄色肉芽肿性胆囊炎。低密度结节(箭头)提示脓肿或局灶性炎症。腔内有几个结石(箭)。瓷样胆囊是慢性胆囊炎的另一种罕见变体,以胆囊壁钙化为特征。因与胆囊癌有关,这些患者往往需要预防性胆囊切除术。然而,瓷样胆囊发生胆囊癌的几率并不高。 瓷样胆囊胆囊癌位于胃肠道恶性病变的第五位,1%-3%在外科胆囊切除术的标本中发现。因为缺乏早期或特殊表现,当发现时,病变通常处于晚期。胆囊癌有各种各样的影像表现,从腔内息肉样病变到浸润胆囊壁的肿块,也可表现为弥漫性壁增厚。相关表现如侵犯临近结构、继发胆管扩张、肝脏或淋巴结转移可帮助鉴别胆囊癌和急性或黄色肉芽肿性胆囊炎。如缺乏这些相关表现,胆囊癌和黄色肉芽肿性胆囊炎很难鉴别。超声显示显著弥漫性胆囊增厚(箭头),代替了胆囊腔。多发胆囊结石(箭)提示腔内可能被结石充满。右侧,增强对比CT描述了壁增厚的胆囊(箭头),肿瘤局部侵犯到临近的肝脏(箭)。胆囊腺肌瘤病的特征是上皮增生,肌肉肥厚和壁内憩室(罗-阿氏窦),可能引起节段性或弥漫性胆囊受累。这是一种良性病变,不需特殊治疗,在9%胆囊切除标本中偶然发现。增厚的胆囊壁内发现,超声表现为“彗星尾”混合回声假象的胆固醇结晶,强烈提示该诊断。空气也可引起类似假象,然而,气肿性胆囊炎的患者通常症状严重,可以与腺肌瘤病相鉴别。因MRI可描述罗-阿氏窦,也可以帮助鉴别腺肌瘤病和胆囊癌。超声显示壁增厚和钙化,以及由于罗-阿氏窦内小的胆固醇结晶引起的“彗星尾”混合回声假体(箭头)全身性疾病如肝功能不全,心衰或肾衰也可导致弥漫性胆囊壁增厚。这些病变导致胆囊壁水肿的确切病理机制还不清楚,但可能与门静脉压力增高、体循环静脉压增高、血管内渗透压下降有关。也有报道低蛋白血症导致外源性胆囊病变,但仍存在争议。1、肝炎;2、肝硬化;3、充血性心衰;4、胰腺炎。 ----------------文章来自雅典娜
转:北京大学航天中心医院普外科许洪斌主任: 关于胆囊切除术是否对身体有影响?这个话题有很大的深度。 简单地说:胆囊切除应用临床至今已有120余年历史,总体来说对身体的影响并不是很大,否则,早就废除此手术了。 当然,切除一个身体本应该有的器官,对身体肯定不会一点影响也没有。 胆囊切除术后的远期副作用可包括下列几个方面: 1.消化不良,腹胀腹泻: 胆囊除具有储存、浓缩和收缩等功能外,还具有复杂的化学功能和免疫功能。 胆汁是由肝细胞分泌经肝内外胆管沿胆囊管,进入胆囊进行存储和浓缩。浓缩后的胆汁要比肝脏分泌胆汁浓缩30倍,留作进食高脂肪餐时,排入肠道参加消化。如果胆囊已经切除,就失去了这部分高浓度胆汁,在进食高脂肪食物时身体只好耐受消化不良,而导致腹胀腹泻。 2.胆囊切除术后十二指肠液的向胃返流,胃液向食管的返流: 近年来这种报导明显增多,同时亦有相关的实验对照研究证实。其原因是胆囊切除术后胆汁储备功能的丧失,导致胆汁由间歇性和进食有关的排泄变成了持续性排入十二指肠,此时返流入胃的机会增多,导致了胆汁返流性胃炎或食道炎,给病人带来了很多痛苦。 3.胆囊切除术对结肠癌发病率的影响: 近年来,许多欧洲学者发现在患结肠癌的病例中,不少病例都有胆囊切除的病史,有学者指出:胆囊切除术后结肠癌发生的危险性较未行胆囊切除病例增加45倍。动物实验指出:次级胆汁酸能直接增高动物结肠癌的发生;对照研究发现胆囊切除能增加肠黏膜的增殖活动,从而促使癌变的发生。胆囊切除后胆汁的质和量的改变才是大肠癌变的主要原因。肝脏分泌出的胆酸为初级胆酸,进入肠道后与细菌接触,而成为次级胆酸量的增加;胆囊切除术后胆囊功能丧失,初级胆酸24h持续不断地流入肠道与细菌接触,从而产生大量次级胆酸;结肠内的次级胆酸的浓度,故胆囊切除术后癌种好发于右半结肠。因此,关于胆囊切除术后促进结肠癌发生的机制普遍认为:胆囊切除术后更多的胆汁循环影响了细菌的降解,由此产生胆盐池中的次级胆酸的含量和比例增高,而次级胆酸具有致癌或协同致癌作用,故易发生结肠癌变。 4. 胆囊切除术后导致医源性胆管损伤的问题: 在胆囊切除的手术过程中,由于Calot三角的重要性,加之局部组织的粘连影响,胆囊切除术所带来的合并症总有一定的概率(胆管损伤:0.18%~2.3%);且有一定的死亡率。特别值得强调的是在胆管损伤的病例中绝大多数是由胆囊切除引起。黄晓强统计2566例CBD损伤病例中,1933例为胆囊切除引起,占狭窄病例的75%。以美国为例,每年要做胆囊切除约50万例;如此算来每年将有成千上万例胆管损伤发生;我国人口众多,胆囊结石病例应在美国之上;而胆管损伤的并发症是胆道外科的非常疑难的课题。 5. 胆囊切除术后综合征: 以往“胆囊切除术后综合征”这一名词是一个模糊概念;随着现代影像学诊断技术的进步,已经排除了胆道术后残余结石,胆管损伤等诊断,而只有胆道术后发生的Oddi括约肌炎症和运动障碍方能称得上“术后综合征”,而这一征候的治疗临床上甚感困难。 6.胆囊切除术后胆总管结石的发生率增高: 在分析CBD原发结石形成的原因时,其中一个重要的学说就是“流体力学”的原理。在胆囊切除以后,胆囊对于胆管内的流体压力失去了缓冲的作用,导致了胆总管内压力增高,引起了胆总管代偿性扩张,从而又使胆总管内的胆流速度变慢,并发生旋涡或涡流,后者是形成胆石的重要学说。 胆囊息肉病人的胆囊功能绝大多数是正常的,为了一颗小小的良性息肉轻易的切除胆囊,丧失了胆囊功能,招来了胆囊切除术后的种种弊病,这是现代外科的大忌,应慎重行事。 关于胆囊息肉的治疗方法,在保胆与切胆之间,存在着天壤之别,内镜保胆取息肉保留了胆囊的生理功能;切胆取息肉丢掉了胆囊,丧失了胆囊生理功能,可以引起一系列生理障碍,甚而有引发结肠癌的可能;保胆取息肉术式十分安全,不可能有胆囊切除的那些合并症,至今无死亡率。 切除胆囊后当然无胆囊息肉复发可能;但引发了胆总管结石发病率增高的危险;然究竟哪一个合算?随着现代医学科学技术的发展,对胆囊这一重要的消化器官有了更进一步的了解,除了具有浓缩、收缩和调节缓冲胆道压力的作用外,还是一个复杂的化学和免疫功能器官。不是可有可无的胆囊,而是一个十分重要的消化器官,故不应轻易废除!当然,对于胆囊萎缩,胆囊已无功能,或胆囊可疑癌变者,无疑应该切除胆囊,去除病灶。
嘌呤在食物中的含量每1000克中/毫克食物名称嘌呤食物名称嘌呤食物名称嘌呤面粉23小米61大米181大豆1970核桃84栗子164花生334洋葱14南瓜28黄瓜33番茄42青葱47白菜55菠菜230土